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Bonjour Aude,
Au “plus simple” une synthèse des 2 conférences sur la kératose actinique lors des dernières journées annuelles du GEDAC qui ont eu lieu à Strasbourg.
Très belle fin de journée
William
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La kératose actinique (KA) est caractérisée comme une lésion cutanée précancéreuse affectant les zones exposées au soleil, résultant d’un effet cumulatif de l’exposition sur la peau. Elle représente une étape dans l’évolution vers le carcinome épidermoïde (CE).
Étiopathogénie
L’exposition excessive et cumulative aux rayons ultraviolets (UV) est la cause fondamentale de la KA. Les UV induisent des altérations du matériel génétique (dommage oxydatif des acides nucléiques, mauvais appariements de bases au niveau de l’ADN), une inflammation, une immunosuppression et une mutagenèse. Ces processus conduisent à l’expansion clonale des kératinocytes précancéreux. Les UVA, dont les longueurs d’onde les plus dommageables sont de 320 à 340 nm, ont une action profonde et produisent des dérivés réactifs de l’oxygène. Les UVB provoquent des mauvais appariements des bases nucléotidiques au niveau de l’ADN, interférant avec ces appariements et causant des mutations. Le gène suppresseur de tumeur p53 est essentiel, car il détecte les altérations génétiques et peut induire l’apoptose ou arrêter le cycle cellulaire pour permettre la réparation. Des mutations de p53 sont fréquemment retrouvées dans les lésions de KA.
Chez les animaux, l’exposition excessive au soleil résulte en des lésions. Chez le chat, la dermatite solaire, fréquente chez les chats blancs ou à pelage dépigmenté, notamment sur les pavillons auriculaires, les paupières, la truffe et les lèvres, est la manifestation initiale de ce continuum lésionnel. Ces lésions peuvent s’aggraver d’été en été. Des études chez l’homme, les animaux de laboratoire, le chat et le chien ont montré une surexpression de la cyclooxygénase 2 (COX-2) dans les lésions de kératose actinique et de carcinome épidermoïde. L’acide arachidonique, médiateur pro-inflammatoire, est converti par les cyclooxygénases en prostaglandines, puissants médiateurs de l’inflammation favorisant la prolifération, l’invasion, l’angiogenèse et la croissance des cellules tumorales.
Présentation Clinique chez le Chat
La KA chez le chat affecte typiquement les zones peu poilues et peu pigmentées exposées au soleil, telles que les pavillons auriculaires, les paupières, la truffe et les lèvres. Les lésions évoluent souvent progressivement. Au départ, on observe des érythèmes, des squames et une dépilation. La dépilation rend la peau encore moins protégée et plus vulnérable. Les lésions peuvent ensuite devenir croûteuses, dépigmentées ou érythémateuses. Un enroulement du bord libre du pavillon auriculaire peut être observé. L’aspect clinique de la KA est variable, pouvant inclure des cornes cutanées, des dépilations, des squames, un aspect brunâtre, et parfois du prurit. Des lésions ulcérées peuvent résulter du prurit. Ces lésions initiales sont parfois difficiles à distinguer cliniquement de la dermatite solaire ou du carcinome épidermoïde débutant.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la suspicion clinique et doit être confirmé par un examen histopathologique. La difficulté à distinguer cliniquement les stades précoces (dermatite solaire, KA) des stades plus avancés (CE) rend la biopsie très rapidement nécessaire. L’examen histopathologique met en évidence une dysplasie de l’épiderme et de l’épithélium folliculaire, une hyperplasie épidermique, une hyperkératose souvent parakératosique, et une inflammation périvasculaire modérée chez le chat. Un élément clé du diagnostic histopathologique de la KA est la préservation de la membrane basale. La cytologie est également intéressante à réaliser, mais la biopsie est impérative pour ne pas laisser place au doute. Le diagnostic différentiel des lésions croûteuses inclut les dermatophytoses, les hypersensibilités secondaires, les phénomènes auto-immuns (lupus, pemphigus) et les parasitoses comme la gale notoédrique.
Traitement de la Kératose Actinique chez le Chat
La prise en charge de la KA vise principalement à prévenir la progression vers le carcinome épidermoïde et à gérer les symptômes associés.
Éviction Solaire et Photoprotection
C’est la première mesure et elle semble logique. Il est recommandé d’éviter l’exposition au soleil, en particulier entre 10h et 17h. Les siestes derrière les vitres, même filtrées, sont à éviter. La prévention doit être mise en place dès le plus jeune âge, surtout chez les animaux qui aiment prendre le soleil. Les écrans solaires sont une mesure complémentaire. Il existe deux types :
Filtres Physiques (dioxyde de titane, oxyde de zinc)
Ils forment une barrière opaque qui réfléchit la lumière. Ils résistent relativement bien à l’eau et nécessitent moins d’applications fréquentes. Ils peuvent laisser un aspect blanchâtre et graisser le pelage. Une ingestion en grande quantité peut présenter un risque de toxicité. En général, ils sont préférés car ils limitent le nombre d’applications.
Filtres Chimiques
Ils sont plus transparents et sont stockés dans la couche cornée. Ils se décomposent avec le rayonnement solaire et nécessitent donc des applications plus fréquentes, idéalement 3 à 4 fois par jour.
Le choix dépend du cas et de la présence de poils.
Traitements Anti-inflammatoires
Ces traitements sont indiqués en cas de prurit ou de douleur associés aux lésions.
Glucocorticoïdes
Ils peuvent être utilisés localement (hydrocortisone 1 à 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours) ou par voie orale (prednisolone à 1 mg/kg/jour pendant 7 à 10 jours).
Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS)
Le diclofénac topique à 3 % (Solaraze®) est une option utilisable en application locale. Une étude chez le chien a évalué l’effet du firocoxib, un inhibiteur sélectif de la COX-2, montrant une normalisation de la prolifération kératinocytaire épidermique bien que les altérations dermiques persistent. L’utilisation du diclofénac topique chez un chat avec une lésion de kératose actinique a donné un résultat modeste, mais le chat a développé une insuffisance rénale, potentiellement liée au léchage. L’utilisation doit être faite avec grande précaution, en raison du risque lié à la pénétration par léchage.
Traitement Immunomodulateur Topique
L’imiquimod topique est une option pour les lésions plus avancées (dans le continuum KA vers CE). Il agit comme un immunomodulateur qui stimule la production d’interféron alpha et de TNF alpha dans la peau. Le protocole recommandé est de deux à trois applications par semaine, pendant six semaines. Il est très important de prévenir les propriétaires des réactions locales attendues, notamment une forte inflammation, un aspect très croûteux et ulcératif, potentiellement douloureux, à J+15. Ces réactions précèdent souvent un résultat clinique intéressant quelques semaines plus tard. Le port de gants est indispensable lors de l’application. L’efficacité clinique de l’imiquimod a été démontrée chez le chat pour des lésions de KA et de CE débutants. Une étude a montré une réponse spectaculaire et une disparition complète des lésions après traitement.
Autres Modalités
Certaines options sont moins documentées spécifiquement pour les lésions de KA pure, mais sont mentionnées dans le contexte du traitement des lésions liées à l’exposition solaire qui peuvent évoluer vers des stades plus avancés (carcinome in situ ou invasif). Elles peuvent être envisagées pour des lésions plus problématiques ou en transition vers le CE :
- Rétinoïdes Systémiques : Leur efficacité reste à confirmer.
- Cryochirurgie
- Exérèse Chirurgicale
- Laser CO2
Ces interventions sont généralement réservées aux lésions infiltrantes, nodulaires ou évolutives, qui correspondent plus souvent aux stades de carcinome épidermoïde in situ ou invasif. Néanmoins, les traitements topiques, comme l’imiquimod ou le diclofénac, offrent des solutions efficaces et moins invasives, particulièrement adaptées aux animaux âgés chez qui la chirurgie peut être moins souhaitable.
Pronostic et Suivi
Les premiers stades de la kératose actinique peuvent être réversibles si l’exposition solaire est limitée. La KA est une pathologie à surveiller attentivement, et la reconnaissance clinique et l’analyse histologique sont essentielles pour anticiper ou diagnostiquer précocement un carcinome épidermoïde. Un suivi clinique rigoureux est nécessaire, particulièrement lors de l’utilisation de traitements topiques.
Bonjour Arnaud,
Je dirais simplement allergique, même sans prurit pour le moment, avant d’envisager des choses plus complexes
Mais s’il n’y a ni prurit ni autres manifestations en quoi cela gêne son ou sa propriétaire ?
Très belle fin de journée
Bonjour Anne,
Une Onychodystrophie Lupoide est clairement la principale hypothèse.
Tu peux retirer une dernière phalange, mais l’idéal est de retirer un ergot, s’il est atteint, car moins gênant pour le chien.
Heureusement pour ce chien s’il n’est pas très géné, mais cela peut clairement prendre de l’ampleur avec apparition d’une douleur, notamment à la faveur d’une surinfection du lit unguéal
Passe une très bonne fin de journée
William
Bonjour Emmanuelle,
Jamais vu ce type d’effets secondaires avec la ciclosporine, mais sont ce bien des effets secondaires ou simplement des manifestations de la dermatose pour laquelle tu as prescrits de la ciclo ?
En effet, si ce chien présente une dermatite atopique, ce sont des manifestations relativement “classiques”
Pour s’en assurer, arrête la ciclo quelques jours, vois si les symptômes disparaissent ou persistent, et s’ils disparaissent redonne la ciclo pour faire un test de provocation et voir si c’est lié, ou non, à la ciclo
Passe une bonne soirée
William
Bonjour Fabrice
,
En cherchant dans la bibliographie de DermaVet (Articles en dermatologie vétérinaire publiés depuis 1990 !) (Onglet biblio, en haut, puis recherche sur “straelensia”) tu trouveras 3 articles (ci dessous) et peut être ton bonheur
.
Sinon, j’aurai tendance à dire que cela vaudrait le coup de tenter l’utilisation d’isoxazolines (Hors AMM) dans ce cas
Très bonne fin de journée
WilliamDermatitis in a dog induced by Straelensia cynotis: a case report and review of the literature
Untitled Document Authors: F Seixas, PJ Travassos, ML Pinto, J Correia, MA Pires Title: Dermatitis in a dog induced by Straelensia cynotis: a case report and review of the literature Full source: Veterinary Dermatology, 2006, Vol 17, Iss 1, pp 81-84 Résumé, analyse et commentaires La straelensiose…Straelensia cynotis. Tout comme les aoûtats, ce sont les larves qui parasitent le chien, tandis…a dog and microscopically diagnosed as dermatitis induced by Straelensia cynotis. Histologicallyhttps://bibliodermavet.vetup.com/vetup_referenceDisplay.php?referenceId=7443
Straelensia cynotis dermatitis: concerning three cases
Untitled Document Authors: B Hubert, D Pin, DN Carlotti, D WatrelotVirieux, JP Magnol, C Ravaille Title: Straelensia cynotis dermatitis: concerning three cases Full source: Pratique Medicale et Chirurgicale de L Animal de Compagnie, 2001, Vol 36, Iss 6, pp 689-693 Résumé, analyse et commentaires Aucun. Photo Aucune. Analysis None. Abstract Source Straelensia cynotis is the causal agent of a parasitic dermatosis recently reported in three dogs, The lesions were to be found mostly on the animal’shttps://bibliodermavet.vetup.com/vetup_referenceDisplay.php?referenceId=478
Clinical, histopathological and epidemiological study of canine straelensiosis in the Iberian Peninsula (2003-2007)
Straelensia cynotis. Elle a été décrite dans différents pays européens comme la France, le Portugal ou encore…Straelensia cynotis. Few cases have been reported in the English literature. Straelensiosis has beenhttps://bibliodermavet.vetup.com/vetup_referenceDisplay.php?referenceId=8543
Bonjour,
La principale cause étant un syndrome de Cushing, moins probablement une origine rénale, as tu fait une analyse biochimique complète en première approche ?
Très bonne fin de journée
William
Bonjour
Pensez-vous qu’il y ait quand-même risque de parasites sous ces conditions? !
Oui bien sur par transmission indirecte (Larves, œufs, cocons ..)Ni cytologie ni histologie n’ont montré d’eosinophilie dans les lésions :
Des éosinophiles ne sont pas toujours présents en quantité importante sur la cytologie cutanée lors de dermatite allergique féline (A la différence d’une plaque éosinophile par exemple)Sa réponse à l’Apoquel n’est pas satisfaisante :
La réponse HORS AMM ! Chez un chat n’est pas systématique, loin de là.“Le mieux” dans ce cas est de sortir le chat de cet environnement “risqué” en le confiant à une personne qui pourra effectuer la prévention antipuces (animal et environnement) qui sera de fait plus efficace
Au final et comme toujours les traitements quels qu’ils soient ne seront efficaces qu’en déterminant la voire les causes sous jacentes.
Bon courage
Bonjour,
La majorité, voire la quasi totalité des PCF sont d’origine allergique (Les autres causes notamment virales étant exceptionnelles).
A mon avis, il faut donc rechercher un “Problème” dans la prévention antipuces et ou le régime d’élimination.
Les traitements symptomatiques et contrôle infectieux ne donneront un résultat que dès lorsque le contrôle étiologique aura été réalisé. Cela explique la récidive au retrait du col de manche.
A mon avis ce PCF sera et serait plus facile à explorer si la chatte était seule chez une personne plutôt que dans un effectif potentiellement source de parasites et notamment de pucesBon courage et très belle fin de journée
William
Bonjour,
Les shampooings anti-parasitaires ne sont clairement pas assez efficaces d’autant que l’on a maintenant des produits fantastiques comme les isoxazolines.
Comme dit Chrisian ;-), l’écouvillon auriculaire ne révèle aucun otodectes ?
L’euthanasier clairement non ! sur un chaton de 3 mois
Vous n’avez pas une consoeur ou confrère (Dermatologue, CES Dermato etc…) vers qui la renvoyer qui pourrait la prendre ne charge ?
Très bonne fin de journéeBonjour,
Avant tout écarter une origine allergique (Allergie à la salive de puces, allergie alimentaire, aéroallergènes) et donc commencer par évaluer la prévention antipuces actuelle.
Un traitement antifongique a été mis en place mais y a t’il eu des examens mycologiques permettant de conclure à une dermatophytose ?
Très bonne fin de journée William
Bonour Virgnie,
Je ne connais pas la pharmacopée belge, mais je crains que tu ne puisses pas avoir de meilleurs résultats qu’avec le Zincoseb ou le Sebolytic, que tu fais déjà faire toutes les semaines, ce qui est très bien, et sachant qu’il a déjà de bons traitements systémiques pour cette dermatose. Personnellement je n’utilise pas de rétinoides dans cette dermatose du fait de leur toxicité et sachant qu’il s’agit d’une dermatose qui reste “bénigne”
Passe une bonne journée estivale
William
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