L’herpès virose cutanée du chat : Mise au point et actualités 2026

Les dermatoses virales du chat sont longtemps restées au second plan faute d’agents facilement identifiables mais aussi de traitements spécifiques. Connu de longue date pour ses atteintes respiratoires et oculaires, l’herpèsvirus félin de type 1 est reconnu comme une cause de dermatite ulcéreuse, essentiellement au niveau du chanfrein.

William BORDEAU, DVM

Cabinet VetDerm, Maisons Alfort (94)

Août 2026

Reste que l’affection demeure difficile à diagnostiquer, d’autant qu’elle peut facilement mimer une dermatite allergique, et encore plus à traiter. Faisons donc un point complet des dernières connaissances étiopathogéniques, diagnostiques, mais aussi thérapeutiques notamment avec les derniers traitements et protocoles.

1 Le virus et son cycle

1.1 Un alphaherpèsvirus épithéliotrope

L’herpèsvirus félin de type 1 est un alphaherpèsvirus à ADN double brin dont il n’existe qu’un seul sérotype (Gaskell et al., 2007). Il se réplique dans le noyau des cellules qu’il infecte, et y produit les corps d’inclusion intranucléaires qui signent son passage (Gutzwiller et al., 2007). Sa cible première est l’épithélium des voies respiratoires supérieures et de la conjonctive, ce qui lui vaut d’être connu de tous les praticiens comme l’agent de la rhinotrachéite virale féline. Toutefois, ses expressions cliniques débordent largement de ce cadre. En effet, il peut également entraîner une kératite ulcéreuse dendritique, une kératoconjonctivite éosinophilique, un séquestre cornéen, ou encore une uvéite antérieure (Persico et al., 2011). La peau vient s’ajouter à cette liste.

La nomenclature virologique récente désigne l’agent sous le nom de Felid alphaherpesvirus 1, dénomination adoptée par plusieurs publications de dermatopathologie, la binomiale la plus récente étant Varicellovirus felidalpha1, dans la famille des Orthoherpesviridae (Sebastian Pineda et al., 2026a). Les abréviations FHV-1 et FeHV-1, plus anciennes, restent d’usage courant dans la littérature.

1.2 Latence ganglionnaire et réactivation

Le comportement épidémiologique du virus est celui d’un alphaherpèsvirus. Les chats cliniquement guéris deviennent porteurs latents et connaissent des épisodes périodiques de réactivation, particulièrement après un stress. Le site principal de latence est le ganglion trijumeau (Gaskell et al., 2007). La latence se caractérise par une activité transcriptionnelle faible mais persistante et par un assemblage minimal de particules virales, ce qui suffit à entretenir la réponse immunitaire de l’hôte et à contenir les récurrences (Persico et al., 2011). On estime que 80 % des chats guéris demeurent porteurs latents (Miller et al., 2013). Dès lors que la réponse immunitaire faiblit, la réplication virale reprend et les lésions peuvent réapparaître.

L’excrétion accompagne ces réactivations. Elle se fait dans les sécrétions oronasales et conjonctivales, peut durer trois semaines, et la contamination exige donc un contact direct avec un chat excréteur. Le stress et l’administration de corticoïdes sont les deux circonstances de réactivation les mieux documentées (Thiry et al., 2009).

1.3 Le passage à la peau

Le mécanisme par lequel le virus gagne la peau reste mal établi. Après réplication au site d’inoculation, l’herpèsvirus félin remonte le long des nerfs faciaux et s’installe en latence dans le ganglion trijumeau, les nerfs optiques, le chiasma, le bulbe olfactif et la cornée, mais on ne pense pas qu’il persiste dans la peau (Gutzwiller et al., 2007). Deux hypothèses restent donc ouvertes, sans qu’aucune n’ait été démontrée. La première est une réactivation ganglionnaire suivie d’un transport centrifuge vers les territoires cutanés innervés par le trijumeau, ce qui expliquerait la topographie faciale préférentielle. La seconde est une inoculation directe de l’épiderme par les sécrétions oronasales, favorisée par le grattage et par les excoriations. L’hypothèse aujourd’hui retenue dans les ouvrages de référence est celle d’une récurrence de l’infection latente au sein des nerfs cutanés (Munday et Wilhelm, 2020). Le stress et le traumatisme cutané sont par ailleurs présentés comme des facteurs susceptibles de précipiter l’apparition des ulcères, ce qui plaide pour une part locale dans le déclenchement (Miller et al., 2013). Dans la plupart des séries publiées, les lésions sont apparues dans des circonstances évoquant une réactivation d’infection latente plutôt qu’une primo-infection (Hargis et al., 1999).

Un argument de laboratoire plaide toutefois pour une réplication dans la peau elle-même : l’entrée du virus par endocytose a été observée sur des fibroblastes cutanés félins primaires, retenus précisément parce qu’ils constituent une cible naturelle de l’infection (Synowiec et al., 2023).

L’infiltrat éosinophilique, qui domine la lésion histologique, échappe en revanche à toute explication. On ne sait pas pourquoi certaines infections virales recrutent les éosinophiles et d’autres non ; on ne sait pas non plus si ce recrutement dépend directement du virus ou s’il répond simplement à la kératine libérée dans le derme par la destruction des annexes. Trois mécanismes ont été proposés, sans qu’aucun ait été départagé : la production, par les cellules épithéliales infectées, de cytokines chimiotactiques pour les éosinophiles ; l’entretien du recrutement par les cytokines produites par les éosinophiles eux-mêmes ; ou la synthèse, par le virus, de protéines chimiotactiques. Les auteurs rappellent d’ailleurs que l’infiltrat éosinophilique n’est pas propre à cette infection, puisqu’elle a été documentée au cours des infections à virus influenza, à rhinovirus et à virus respiratoire syncytial (Hargis et al., 1999).

2 Épidémiologie et circonstances d’apparition

2.1 Une dermatose rare, ou sous-diagnostiquée

Si les premiers auteurs l’avaient estimée relativement fréquente, car ils avaient réuni dix cas sur les seules années 1996 et 1997 (Hargis et al., 1999). Les études conduites depuis s’accordent sur une faible prévalence. Dans l’une d’entre elle menée sur trente cas de complexe granulome éosinophilique, autres dermatoses éosinophiliques ou stomatite, deux seulement, soit 6,6 %, se sont révélés positifs en immunohistochimie (Lee et al., 2010). Dans une autre étude, sur soixante-quatre biopsies compatibles cliniquement, deux seulement ont été positives à la fois en PCR et en immunohistochimie (Persico et al., 2011).

2.2 Signalement

Aucune prédisposition ne se dégage. Dans la série la plus récente, il y avait cinq mâles castrés et trois femelles stérilisées, sept européens à poil court et un à poil mi-long, d’âges compris entre six mois et dix ans, avec une médiane de huit ans et demi (Sebastian Pineda et al., 2026b). Les cas isolés publiés couvrent le même éventail : un bengal de douze ans et un siamois de trois ans (Sánchez et al., 2012), un européen de dix mois (Porcellato et al., 2018), un européen de six ans (Sebastian Pineda et al., 2026a). L’âge est le seul paramètre pour lequel une tendance se dégage : l’affection paraît plus fréquente autour de cinq ans, avec des cas rapportés de quatre mois à dix-sept ans (Munday et Wilhelm, 2020). Elle est reconnue surtout chez l’adulte, mais peut également concerner le chaton (Miller et al., 2013). 

2.3 Les circonstances déclenchantes

Dans la série princeps, huit chats sur dix n’ont montré aucune amélioration, voire une aggravation, sous corticoïdes par voie générale, et six de ces huit avaient reçu une corticothérapie récente ou concomitante avant que les lésions n’apparaissent (Hargis et al., 1999). Un cas de dermatite du pavillon auriculaire s’est aggravé après administration de corticoïdes (Porcellato et al., 2018). L’absence de réponse aux corticoïdes doit donc être considérée comme un signe d’appel majeur devant une lésion ulcérée du chanfrein chez le chat (Lee et al., 2010).

Le stress lié à la promiscuité vient ensuite, particulièrement en collectivité, chatterie ou refuge. Dans la série princeps, cinq chats sur dix présentaient des antécédents d’affection respiratoire haute chronique ou récidivante, alors qu’aucune association n’apparaissait avec une immunodépression rétrovirale, avec une vaccination récente ou avec l’emploi de vaccins par voie intranasale (Hargis et al., 1999). On gardera à l’esprit qu’un traitement immunomodulateur prolongé peut jouer le même rôle : la ciclosporine administrée à forte dose au chat immunocompétent altère la réponse immunitaire primaire (Roberts et al., 2015). L’effet réactivateur propre de la ciclosporine a été évalué chez des chats infectés expérimentalement plusieurs mois auparavant, répartis entre acétate de méthylprednisolone par voie intramusculaire, ciclosporine par voie orale et placebo. Des signes de réactivation sont apparus chez certains animaux, mais la maladie est restée modérée et spontanément résolutive chez la plupart (Lappin et Roycroft, 2015).

3 Expression clinique

3.1 La forme faciale classique

Les lésions siègent sur le planum nasal et sur la peau poilue de la face, avec une prédilection pour le chanfrein dorsal et latéral et pour la région périorbitaire (Persico et al., 2011). Elles se présentent sous forme de vésicules, d’érosions, d’ulcères et de croûtes, accompagnées d’un érythème, d’un œdème et d’un exsudat d’intensité variable ; le prurit est modéré, voire absent (Persico et al., 2011). L’aspect est celui d’une dermatose ulcéreuse et croûteuse, souvent progressive et persistante, dont la guérison peut laisser une cicatrice (Hargis et al., 1999). Dans une étude récente, le nez était atteint dans six cas sur huit (Sebastian Pineda et al., 2026b).

Les lésions sont le plus souvent asymétriques, mais une distribution symétrique n’écarte pas l’origine herpétique, et une adénomégalie régionale peut les accompagner ; l’extension à l’ensemble du corps en quelques jours reste exceptionnelle (Munday et Wilhelm, 2020). Les ulcères sont par ailleurs décrits comme habituellement superficiels et multiples, et ils peuvent siéger n’importe où, y compris sur les coussinets (Miller et al., 2013).

Le prurit varie et c’est lui qui oriente souvent vers une dermatite allergique : modéré voire absent (Persico et al., 2011 ; Albanese, 2017) ; léger et surtout initial (Nuttall et al., 2019) ; ou franchement intense (Munday et Wilhelm, 2020). Le prurit ne permet donc ni de retenir ni d’écarter l’hypothèse herpétique.

La chronicité est la règle plutôt que l’exception. Une lésion nasale a persisté au moins sept mois sous traitements topiques, avant de régresser presque complètement sans traitement, puis de récidiver au même endroit et d’atteindre sa taille initiale, pour une durée totale de quinze mois (Hargis et al., 1999). La maladie évolue donc par poussées, entrecoupées de rémissions spontanées.

Manifestations classiques d’herpes virose cutanée féline

3.2 Les formes extrafaciales

Elles sont rares mais bien documentées, et leur méconnaissance est une source directe d’erreur. Deux chats, un bengal de douze ans et un siamois de trois ans, ont présenté des plaques et des ulcères du flanc et de la face interne de la cuisse, sans aucune lésion faciale (Sánchez et al., 2012). Une dermatite ulcéreuse chronique unilatérale du pavillon auriculaire gauche, avec croûtes adhérentes, évoluait depuis six mois chez un autre chat de dix mois (Porcellato et al., 2018). De même il a été décrit le cas d’un chat de six ans qui présentait des lésions des membres et de l’épaule sans atteinte faciale ni buccale (Sebastian Pineda et al., 2026a).

La topographie ne permet donc pas d’écarter ou d’affirmer le diagnostic (Sánchez et al., 2012).

3.3 Les formes buccales

Le dixième chat de la série princeps présentait une stomatite ulcéreuse et proliférative focale, associée aux mêmes corps d’inclusion intranucléaires ; la prolifération épithéliale y était suffisante pour faire suspecter un carcinome épidermoïde, et le chat a été euthanasié (Hargis et al., 1999). Des lésions orales figuraient également dans l’étude évaluant l’immunohistochimie dans les dermatoses éosinophiliques et les stomatites (Lee et al., 2010).

3.4 L’érythème polymorphe associé à l’herpèsvirus

Par analogie avec l’érythème polymorphe post-herpétique de l’homme, l’herpèsvirus félin a été envisagé comme facteur déclenchant chez le chat (De Lucia et al., 2021). Une forme exfoliative a été décrite au cours d’une infection respiratoire haute : exfoliation généralisée et alopécie, parfois avec signes généraux, une apoptose kératinocytaire isolée et un épithéliotropisme lymphocytaire à l’histologie, et une résolution spontanée une fois l’infection éliminée (Miller et al., 2013 ; Munday et Wilhelm, 2020).

3.5 Les signes associés

L’atteinte cutanée est rarement isolée. Dans une série de cinquante-neuf chats traités pour des signes cliniques rapportés à l’herpèsvirus, une conjonctivite était présente chez 86 % d’entre eux, une kératite chez 86 %, une blépharite chez 32 %, un jetage ou des éternuements chez 17 %, et une dermatite chez 7 % (Thomasy et al., 2016). La dermatite est donc une manifestation minoritaire de l’infection, dont l’expression reste surtout oculaire et respiratoire. Toutefois, l’absence de signes respiratoires ou oculaires, actuels ou passés, n’écarte pas le diagnostic devant une lésion cutanée compatible (Lee et al., 2010).

4 Démarche diagnostique

4.1 Hypothèses diagnostiques

Les hypothèses envisagées devant une dermatite ulcéreuse faciale du chat sont nombreuses. Viennent d’abord les dermatoses à composante allergique ou éosinophilique : hypersensibilité aux piqûres de moustiques, dermatite atopique, réaction cutanée indésirable aux aliments, dermatite de contact, placard et ulcère éosinophiliques. Puis les causes infectieuses : infections bactériennes, variole bovine et autres poxviroses, dermatite associée au calicivirus, cryptococcose, dermatite du virus leucémogène félin. Finalement les affections dysimmunitaires et tumorales : pemphigus foliacé, lupus érythémateux systémique, toxidermie, érythème polymorphe et carcinome épidermoïde (Persico et al., 2011 ; Miller et al., 2013 ; Nuttall et al., 2019). Le statut rétroviral de tout chat atteint doit par ailleurs être contrôlé (Nuttall et al., 2019).

Une dermatose allergique peut parfaitement mimer une herpes virose cutanée

 

La variole bovine est rare, mais zoonotique, et elle peut se compliquer d’une atteinte pulmonaire mortelle. On la confirme en isolant le virus à partir des lésions cutanées, en visualisant les virions en microscopie électronique et en identifiant les corps d’inclusion en histologie ou en cytologie (McInerney et al., 2016).

De nombreuses dermatoses infectieuses, allergiques, dysimmunitaires et tumorales atteignent la face du chat, et leurs traitements comme leurs pronostics diffèrent. En effet, aucune ne se reconnaît à sa seule morphologie. La démarche commence donc par des examens de première intention : raclages cutanés à la recherche d’acariens, cytologie, culture fongique, puis, selon les cas, essai antiparasitaire, régime d’éviction, culture bactérienne et biopsies (Coyner, 2020).

Deux éléments d’anamnèse orientent plus sûrement que la morphologie lésionnelle. Le premier est l’absence de réponse, ou l’aggravation, sous corticothérapie. Le second est l’existence d’un facteur de réactivation : corticothérapie, stress ou vie en collectivité.

4.2 La cytologie, un examen d’orientation

La cytologie ne fournit pas le diagnostic. En effet, les corps d’inclusion, déjà difficiles à trouver sur coupe histologique, sont pratiquement impossibles à observer sur étalement cytologique. Le prélèvement se fait par calque sur l’ulcère ou sur la face interne de la croûte ; il est constamment souillé de sang et montre un exsudat éosinophilique mêlé de neutrophiles et de macrophages en proportions variables. Cela ne doit surtout pas conduire au diagnostic d’allergie, car un infiltrat éosinophilique abondant s’observe aussi sur les lésions faciales des chats allergiques, et l’erreur pourrait conduire à une corticothérapie générale dont les conséquences peuvent être sérieuses chez un chat infecté. Trois éléments réunis font au contraire suspecter une cause virale et conduisent à une biopsie : des ulcères recouverts de croûtes hématiques, l’absence de prurit, et des antécédents de signes respiratoires hauts ou de conjonctivite (Albanese, 2017, p. 185-189).

4.3 Histopathologie

La biopsie cutanée reste l’examen de première intention. Le diagnostic histologique définitif repose sur l’identification de corps d’inclusion intranucléaires légèrement basophiles, avec margination de la chromatine, dans les cellules épithéliales intactes adjacentes aux zones nécrotiques (Persico et al., 2011).

Le tableau microscopique associe une nécrose épidermique de toute l’épaisseur, étendue aux annexes et au derme, et un infiltrat éosinophilique et neutrophilique d’intensité variable (Persico et al., 2011). Les auteurs de la description princeps insistent sur trois aspects qui miment le complexe granulome éosinophilique : certaines annexes sont détruites, des poils libres se trouvent dans le derme, entourés de nombreux éosinophiles, et le collagène dégénère par foyers occasionnels. Les corps d’inclusion remplissent le noyau et s’accompagnent d’une margination de la chromatine et d’un gonflement cytoplasmique (Hargis et al., 1999). D’autres travaux les qualifient d’inclusions de type Cowdry A (Suchy et al., 2000).

Trois détails complètent ce tableau. L’épiderme bordant l’ulcération est épaissi et spongiotique, et c’est souvent là que se trouvent les rares inclusions (Munday et Wilhelm, 2020). Des cellules géantes kératinocytaires multinucléées peuvent être présentes dans l’épithélium de surface et folliculaire, porteuses elles aussi d’inclusions de type Cowdry A, aux côtés d’une folliculite et d’une furonculose suppurées. Le trait présenté comme propre à cette dermatose est la nécrose des glandes sudoripares épitrichiales (Miller et al., 2013). On le recherche lorsque les inclusions manquent, en sachant qu’il n’est rapporté que par cette seule source de 2013 et qu’il ne figure pas dans les descriptions ultérieures.

Trois variantes n’excluent pas ce diagnostic. Tout d’abord, l’infiltrat peut être dominé non par les éosinophiles mais par les mastocytes et les plasmocytes, les inclusions siégeant alors dans des cellules du derme profond non identifiables en coloration de routine (Porcellato et al., 2018). Puis les inclusions peuvent se trouver dans les macrophages dermiques et non dans l’épithélium, l’immunohistochimie ne marquant alors que les macrophages (Sebastian Pineda et al., 2026a). Finalement, des lésions vasculaires transmurales, avec nécrose fibrinoïde et thrombose des artérioles et veinules dermiques, ont été observées dans six cas sur huit, peut-être secondaires à l’étendue de la nécrose épidermique (Sebastian Pineda et al., 2026b).

4.4 Immunohistochimie

L’immunohistochimie est l’examen de confirmation à privilégier lorsque la clinique et l’histopathologie évoquent l’herpèsvirus mais que les corps d’inclusion font défaut (Persico et al., 2011). Elle met en évidence l’antigène viral dans le noyau et le cytoplasme des cellules épithéliales situées dans les lésions et à leur voisinage immédiat (Suchy et al., 2000). Elle est d’autant plus utile que les inclusions sont rares : elle a permis de rattacher deux cas sur trente à l’herpèsvirus dans une population de dermatoses éosinophiliques et de stomatites où l’histologie de routine les avait laissés indéterminés (Lee et al., 2010).

4.5 PCR et microscopie électronique

La première étude a porté sur quarante-sept biopsies. L’ADN viral y est détecté dans les neuf prélèvements des cinq chats atteints de dermatite herpétique, dans un prélèvement sur dix-sept issus de dermatites ulcéreuses non herpétiques, et dans aucun des vingt et un prélèvements de chats sans lésion, soit une sensibilité de 100 % et une spécificité de 95 % en prenant l’histologie pour référence (Holland et al., 2006).

La seconde, portant sur soixante-quatre biopsies, a trouvé douze PCR positives dont deux seulement s’accompagnaient d’une immunohistochimie positive ; les auteurs attribuent l’excès de positifs à l’amplification d’ADN viral d’origine vaccinale, sans pouvoir exclure l’amplification d’un virus latent, et concluent que la PCR convient au dépistage initial mais ne suffit pas à un diagnostic de certitude (Persico et al., 2011).

Une source de faux positifs souvent oubliée tient au prélèvement lui-même : le contact de la biopsie avec la muqueuse conjonctivale ou nasale suffit à la contaminer (Miller et al., 2013), tout comme le léchage de la lésion par un chat porteur (Munday et Wilhelm, 2020). L’isolement viral sur un fragment tissulaire préalablement désinfecté en surface distingue une infection active d’une simple contamination (Nuttall et al., 2019).

Trois règles pratiques en découlent. Ne pas prélever un chat récemment vacciné avec un vaccin vivant modifié (Thiry et al., 2009). Ne jamais retenir le diagnostic sur une PCR positive isolée, qui peut n’être qu’une trouvaille fortuite liée à une exposition antérieure (Nuttall et al., 2019). Et ne pas l’écarter davantage sur une PCR négative : dans la série princeps, un chat sur huit était négatif alors que la microscopie électronique montrait des virions compatibles avec un herpèsvirus (Hargis et al., 1999), quand d’autres auteurs tiennent au contraire l’échec d’amplification comme motif d’exclusion (Munday et Wilhelm, 2020).

La PCR quantitative apporte un complément décisif. Sur tissus fixés et inclus en paraffine, on quantifie les copies de la glycoprotéine B et de la thymidine kinase (Mazzei et al., 2019).

La microscopie électronique, réservée aux laboratoires qui en disposent, a un rôle d’appoint : elle met en évidence dans les kératinocytes des nucléocapsides de 100 à 125 nm dont la morphologie est compatible avec un herpèsvirus (Hargis et al., 1999), et elle a servi de méthode de confirmation dans des cas atypiques (Hargis et al., 1999 ; Porcellato et al., 2018).

Le tableau 1 rassemble les moyens de confirmation et leurs limites.

Tableau 1 — Moyens de confirmation d’une dermatite à herpèsvirus félin de type 1

Examen	Ce qu’il met en évidence	Donnée rapportée	Limite principale
Histopathologie (hématoxyline-éosine)	Nécrose épidermique, annexielle et dermique ; infiltrat éosinophilique et neutrophilique ; corps d’inclusion intranucléaires	Inclusions retrouvées dans les dix cas de la série princeps (Hargis et al., 1999)	Inclusions rares ou absentes dans les formes chroniques ou récidivantes (Persico et al., 2011)
Immunohistochimie	Antigène viral dans le noyau et le cytoplasme des cellules épithéliales, parfois dans les macrophages dermiques	Deux cas révélés sur trente dermatoses éosinophiliques et stomatites (Lee et al., 2010)	Ne se pratique pas dans tous les laboratoires ; exige une orientation clinique préalable
PCR conventionnelle	ADN viral sur tissu frais ou fixé en paraffine	Sensibilité 100 %, spécificité 95 % contre l’histologie (Holland et al., 2006) ; douze positifs sur soixante-quatre dont deux seulement confirmés (Persico et al., 2011)	Faux positifs d’origine vaccinale ou par latence ; faux négatifs possibles (Hargis et al., 1999)
PCR quantitative	Nombre de copies des gènes de la glycoprotéine B et de la thymidine kinase rapporté à un gène de ménage	Surexpression dans tous les cas herpétiques, nulle chez les témoins et les dermatites non herpétiques (Mazzei et al., 2019)	Disponibilité limitée ; seuils encore propres à chaque laboratoire
Microscopie électronique	Nucléocapsides de 100 à 125 nm dans les kératinocytes	Virions compatibles chez deux chats, dont un négatif en PCR (Hargis et al., 1999)	Accès restreint ; exige une fixation adaptée

5 Traitement

5.1 Principes

La prise en charge repose sur trois volets qu’il ne faut pas dissocier : un antiviral systémique actif contre l’herpèsvirus félin, le contrôle de l’infection bactérienne secondaire, et surtout la suppression des facteurs de réactivation, au premier rang desquels la corticothérapie. Aucun médicament antiviral ne dispose d’une autorisation pour le traitement des affections herpétiques du chat ; leur emploi relève donc de la prescription hors autorisation de mise sur le marché, avec l’information du propriétaire que cela suppose (Thomasy et Maggs, 2016).

5.2 Le famciclovir

Le famciclovir est aujourd’hui l’antiviral systémique de référence chez le chat. Il s’agit d’une prodrogue du penciclovir, molécule hautement active contre l’herpèsvirus félin, alors que le famciclovir lui-même et son métabolite intermédiaire, le BRL42359, sont dépourvus d’activité antivirale. La conversion finale en penciclovir dépend de l’aldéhyde oxydase hépatique, dont l’activité chez le chat représente environ 2 % de celle de l’homme, la plus basse rapportée à ce jour dans toutes les espèces étudiées (Thomasy et Maggs, 2016). Il en résulte une pharmacocinétique non linéaire : doubler la dose ne double pas la concentration plasmatique de penciclovir, la biodisponibilité absolue chutant au contraire de 67,1 % à 15,6 mg/kg à 18,4 % à 93,8 mg/kg (Qu et al., 2025).

Les doses basses sont de ce fait inefficaces : à 15 mg/kg de famciclovir toutes les huit heures, la concentration reste très inférieure à celle qui est nécessaire in vitro contre le virus (Thomasy et al., 2007). Le seul essai contrôlé en aveugle contre placebo a employé 90 mg/kg trois fois par jour pendant vingt et un jours chez seize chats infectés expérimentalement : scores cliniques abaissés du quatrième au dix-huitième jour, prise de poids continue et excrétion virale moins fréquente, pour une concentration plasmatique maximale de penciclovir voisine de 2 µg/mL (Thomasy et al., 2011). L’étude rétrospective de cinquante-neuf chats atteints d’affections spontanées a montré un délai d’amélioration significativement plus court et une amélioration significativement plus marquée avec 90 mg/kg qu’avec 40 mg/kg, toujours trois fois par jour (Thomasy et al., 2016).

Deux administrations par jour suffisent. Les concentrations plasmatiques et lacrymales de penciclovir obtenues avec 90 mg/kg de famciclovir deux fois par jour sont comparables à celles obtenues avec la même dose trois fois par jour, alors que les doses inférieures n’atteignent pas des concentrations lacrymales suffisantes, même administrées trois fois par jour ; le schéma recommandé est donc de 90 mg/kg de famciclovir deux fois par jour (Thomasy et Maggs, 2016). Ce schéma a été retenu dans les essais ultérieurs, qu’il s’agisse d’une infection oculaire expérimentale (Ledbetter et al., 2022) ou d’un essai prospectif randomisé conduit chez 373 chatons, où l’adjonction de famciclovir à la doxycycline a réduit le délai de guérison clinique dans les formes légères et, sur l’ensemble de la cohorte, la fréquence des atteintes cornéennes (Vernau et al., 2024).

La durée du traitement n’est pas codifiée : dans la série rétrospective de cinquante-neuf chats, elle s’est étendue de quatre à 882 jours, une dermatite faciale ulcéreuse ayant pour sa part été contrôlée en trente jours (Thomasy et al., 2016). La durée se règle donc sur l’évolution clinique et non sur un protocole. Les posologies plus basses que rapportent encore certains ouvrages sont antérieures aux travaux pharmacocinétiques ; il paraît dès lors préférable de ne plus les suivre.

Les données proprement dermatologiques restent limitées. Quatre chats atteints de dermatite associée à l’herpèsvirus ont tous nettement été améliorés sous famciclovir, mieux qu’ils ne l’avaient été avec les stratégies essayées auparavant ; trois ont toutefois récidivé ensuite. Les doses employées, 62,5 mg une à deux fois par jour ou 125 mg trois fois par jour, correspondent à des posologies inférieures à celles retenues aujourd’hui (Malik et al., 2009). Quatre autres chats de la série rétrospective de cinquante-neuf animaux présentaient une atteinte cutanée (Thomasy et al., 2016).

La tolérance est satisfaisante, et nettement meilleure que celle de l’aciclovir et du valaciclovir. Des effets indésirables imputables au famciclovir, le plus souvent digestifs, ont été rapportés chez 17 % des chats recevant 40 ou 90 mg/kg trois fois par jour, sans différence entre les deux groupes de dose (Thomasy et Maggs, 2016). On veillera néanmoins à contrôler numération, biochimie et analyse urinaire chez les animaux porteurs d’une affection concomitante ou destinés à un traitement prolongé, et à espacer les administrations en cas d’insuffisance rénale (Thomasy et Maggs, 2016).

La forme galénique compte, et on l’oublie : la plupart des préparations magistrales se sont révélées instables, les suspensions à 400 mg/mL déviant en moyenne de 52,9 % de la teneur annoncée (O’Leary et al., 2021). Cette variabilité de teneur explique peut-être l’efficacité limitée du famciclovir préparé magistralement dans un essai conduit en refuge (Mironovich et al., 2023). Aucune résistance fonctionnelle n’a en revanche été mise en évidence à ce jour (Lewin et al., 2023).

5.3 Les molécules à écarter

L’aciclovir par voie générale n’a pas sa place chez le chat. La thymidine kinase de l’herpèsvirus félin le phosphoryle beaucoup moins efficacement que celle de l’herpès simplex humain, et l’administration orale de 50 mg/kg n’atteint qu’un tiers environ de la concentration inhibitrice nécessaire (Thomasy et Maggs, 2016) ; s’y ajoutent une aplasie médullaire et une néphrotoxicité (Nuttall et al., 2019). Concernant l’application locale, un chat atteint d’une dermatite présumée herpétique a répondu à une crème d’aciclovir (Malik et al., 2009).

Le valaciclovir est formellement contre-indiqué. Chez des chats infectés expérimentalement, il a provoqué une nécrose hépatique et rénale potentiellement mortelle et une aplasie médullaire, sans réduire ni l’excrétion virale ni la gravité des signes cliniques, en raison des concentrations toxiques d’aciclovir atteintes (Thomasy et Maggs, 2016).

Le foscarnet, enfin, n’a qu’une biodisponibilité orale de 8 % chez le chat et une faible activité contre le virus ; son emploi n’est pas recommandé (Thomasy et Maggs, 2016).

5.4 Les topiques antiviraux

Trois molécules disposent de données félines, toutes en ophtalmologie. Le ganciclovir en gel à 0,15 %, trois fois par jour, égale le famciclovir oral à 90 mg/kg deux fois par jour sur les scores cliniques et l’infiltrat cornéen (Ledbetter et al., 2022). Le cidofovir en solution à 0,5 % réduit significativement la charge virale oculaire (Mironovich et al., 2023). La crème dermatologique humaine à 1 % de penciclovir, appliquée sur l’œil, est bien tolérée et maintient des concentrations lacrymales supérieures à la concentration minimale inhibitrice pendant plus de huit heures (Pe’er et al., 2025).

Il est tentant de transposer ces résultats à la peau, d’autant que la crème à 1 % de penciclovir est précisément une formulation dermatologique. Aucune étude ne l’a fait chez le chat, mais l’usage est décrit : les crèmes destinées au bouton de fièvre humain, en particulier celles qui contiennent du penciclovir, sont présentées comme potentiellement utiles et associables au famciclovir par voie générale (Munday et Wilhelm, 2020). L’imiquimod en application locale, deux à trois jours consécutifs par semaine, figure également parmi les options citées (Miller et al., 2013).

5.5 L’interféron

L’interféron oméga recombinant félin réduit in vitro le nombre et la taille des plages de lyse du virus, et son effet dépasse aux concentrations élevées celui de l’interféron alpha-2b humain (Siebeck et al., 2006).

Le passage à la clinique est moins convaincant, sauf en dermatologie où il existe une observation détaillée. Un chat atteint de dermatite faciale herpétique confirmée a été traité avec succès par interféron oméga par voie sous-cutanée aux jours 0, 2 et 4, puis par une seconde série douze semaines plus tard, cette fois en injections périlésionnelles compte tenu de la nette amélioration locale obtenue ; la PCR cutanée est restée positive après traitement, résultat dont on ignore la signification (Gutzwiller et al., 2007). Les posologies rapportées dans les ouvrages varient : 1,5 MU/kg en périlésionnel et sous-cutané pour l’interféron oméga, 1 MU/m² par voie sous-cutanée trois fois par semaine ou 0,01 à 1 MU/kg une fois par jour pendant trois semaines au plus pour l’interféron alpha (Miller et al., 2013 ; Munday et Wilhelm, 2020).

Sur les essais cliniques publiés, deux seulement étaient contrôlés contre placebo et aucun n’a montré d’effet significatif (Thomasy et Maggs, 2016), et les auteurs qui publient ces schémas les assortissent eux-mêmes d’une réserve explicite. Aucun auteur ne positionne l’interféron dans la stratégie thérapeutique. On le réservera donc aux situations où le famciclovir est mal toléré ou inefficace, ce qui relève du choix clinique et non d’une recommandation établie.

5.6 La L-lysine

Six travaux ont porté sur la lysine chez le chat, tous antérieurs à 2015, et aucune étude n’a été publiée depuis.

Une revue systématique de dix-sept publications conclut aux éléments suivants : la lysine n’a pas de propriété antivirale propre, l’antagonisme de l’arginine sur lequel repose son mécanisme supposé ne s’observe pas chez le chat, elle ne modifie pas la réplication virale in vitro, et les essais cliniques disponibles n’ont montré aucune efficacité, certains rapportant même une fréquence d’infection et une gravité accrues (Bol et Bunnik, 2015). D’autres auteurs retiennent des mêmes travaux que le produit est sûr par voie orale et qu’administré en bolus il pourrait réduire l’excrétion virale chez le chat latent et les signes lors d’une primo-exposition (Thomasy et Maggs, 2016). Ces résultats proviennent d’études expérimentales conduites sur de petits effectifs de chats inoculés, alors que le seul travail mené chez des chats naturellement infectés, cent quarante-quatre animaux hébergés en refuge recevant 250 à 500 mg par jour, n’a mis en évidence aucun effet ni aucun bénéfice. Les mêmes auteurs soulignent enfin qu’aucun essai n’a jamais porté sur la population où la molécule est effectivement prescrite.

La supplémentation alimentaire désigne non pas l’administration par voie orale en général, mais la lysine incorporée à la ration et ingérée au cours des repas, par opposition au bolus, comprimé ou pâte donnés directement à l’animal. Cette ration enrichie s’est révélée délétère : la maladie y était plus sévère et l’excrétion virale plus importante que sous ration de base. Les auteurs l’expliquent ainsi : le chat malade mange moins, si bien que son apport de lysine chute précisément au moment où il en tirerait le bénéfice supposé (Thomasy et Maggs, 2016). L’abaissement de l’arginine expose en outre à une hyperammoniémie potentiellement mortelle chez une espèce incapable de synthétiser cet acide aminé (Bol et Bunnik, 2015).

La lysine n’a donc pas sa place dans le traitement d’une dermatite herpétique.

5.7 Corticoïdes et immunomodulateurs

La corticothérapie générale est à proscrire dès lors que le diagnostic est envisagé. Huit chats sur dix n’ont montré aucune amélioration ou une aggravation sous corticoïdes (Hargis et al., 1999), et l’aggravation après corticoïdes est également rapportée dans les formes atypiques (Porcellato et al., 2018). Outre l’inefficacité, les corticoïdes figurent parmi les causes de réactivation virale et d’excrétion (Thiry et al., 2009). Devant une dermatite ulcéreuse féline qui ne répond pas aux corticoïdes, la conduite à tenir n’est donc pas d’augmenter la dose mais de biopsier. De manière générale, ne pas administrer de corticoïdes ni de ciclosporine à un chat atteint de dermatite virale (Nuttall et al., 2019).

5.8 Les traitements adjuvants

Les soins de soutien font partie du traitement, précisément parce que les antiviraux spécifiques peuvent se révéler inefficaces (Nuttall et al., 2019). Corriger le facteur déclenchant, arrêter tout traitement immunosuppresseur, nourrir correctement l’animal et réduire son stress suffisent parfois à obtenir la guérison (Miller et al., 2013). L’infection bactérienne secondaire est constante dans les formes ulcérées étendues et justifie une antibiothérapie, idéalement guidée par une culture (Flacke et al., 2015).

L’exérèse chirurgicale garde une place pour les lésions de petite taille et bien délimitées. En effet, deux d’entre elles ont guéri du seul fait du geste de biopsie, et une lésion résiduelle après traitement médical peut de même être réséquée (Hargis et al., 1999).

Le tableau 2 met en regard les molécules disponibles, leur niveau de preuve et leur posologie.

Tableau 2 — Molécules employées contre l’herpèsvirus félin de type 1 et niveau de preuve chez le chat

Molécule	Niveau de preuve chez le chat	Posologie documentée	Remarque
Famciclovir	Essai contrôlé contre placebo sur infection expérimentale (Thomasy et al., 2011) ; série rétrospective de 59 cas dont 4 dermatites (Thomasy et al., 2016)	90 mg/kg deux fois par jour par voie orale (Thomasy et Maggs, 2016)	Antiviral systémique de référence ; pharmacocinétique non linéaire ; effets indésirables digestifs chez 17 % des animaux
Ganciclovir topique	Essai randomisé contre placebo, voie oculaire (Ledbetter et al., 2022)	Gel ophtalmique à 0,15 %, trois fois par jour	Efficacité comparable au famciclovir oral sur l’œil ; usage cutané non étudié
Cidofovir topique	Essai contrôlé en refuge, voie oculaire (Mironovich et al., 2023)	Solution ophtalmique à 0,5 %, deux fois par jour	Réduction significative de la charge virale oculaire
Penciclovir crème à 1 %	Tolérance et pharmacocinétique lacrymale (Pe’er et al., 2025) ; usage cutané rapporté sur communication personnelle (Munday et Wilhelm, 2020)	Deux applications par jour	Formulation dermatologique humaine, associable au famciclovir oral
Interféron oméga recombinant félin	Données in vitro (Siebeck et al., 2006) ; un cas de dermatite traité avec succès (Gutzwiller et al., 2007)	1,5 MU/kg en périlésionnel et sous-cutané, avis d’expert de 2013 (Miller et al., 2013)	Option de seconde intention ; essais contrôlés non concluants (Thomasy et Maggs, 2016)
L-lysine	Revue systématique de dix-sept publications (Bol et Bunnik, 2015) ; lecture nuancée des mêmes travaux (Thomasy et Maggs, 2016)	Sans objet	Aucun bénéfice démontré chez le chat à récurrences ; supplémentation alimentaire délétère

6 Évolution, pronostic et prévention

6.1 Évolution et récidives

L’évolution est chronique et capricieuse. Les lésions sont souvent progressives et persistantes, la guérison pouvant laisser une cicatrice (Hargis et al., 1999). Par ailleurs, les récidives sont fréquentes, y compris après une réponse franche : trois des quatre chats améliorés sous famciclovir ont récidivé (Malik et al., 2009), et une récurrence est survenue sept mois après la première biopsie dans une forme atypique des membres (Sebastian Pineda et al., 2026a). Les chats atteints deviennent souvent porteurs persistants, et toute immunodépression ou tout stress peut déclencher une récurrence (Nuttall et al., 2019). À l’inverse, la dermatite peut régresser d’elle-même, mais la fréquence de ces guérisons spontanées reste inconnue faute de chats non traités décrits (Munday et Wilhelm, 2020) ; ces rémissions font croire à tort qu’un traitement a agi.

6.2 Vaccination

La vaccination protège raisonnablement contre la maladie mais non contre l’infection, même si l’excrétion virale peut s’en trouver réduite (Gaskell et al., 2007). Le protocole recommandé comporte deux injections, à neuf et douze semaines d’âge, puis un premier rappel un an plus tard. Les rappels sont ensuite annuels chez les animaux exposés, et espacés de trois ans chez les chats à faible risque, strictement d’intérieur par exemple. Etant donné qu’un chat guéri n’est généralement pas protégé à vie contre de nouveaux épisodes, sa vaccination reste elle aussi recommandée (Thiry et al., 2009).

Un chat récemment vacciné avec un vaccin vivant modifié ne doit pas être prélevé pour PCR, sous peine de résultat positif non significatif (Thiry et al., 2009), l’ADN vaccinal étant précisément l’explication avancée pour les faux positifs cutanés (Persico et al., 2011).

Le rôle éventuel du vaccin dans le déclenchement des lésions reste, lui, discuté. La série princeps ne trouve aucune association entre vaccination récente, y compris par voie intranasale, et apparition des lésions (Hargis et al., 1999). À l’inverse, dans les deux cas de dermatite du flanc et de la cuisse, une vaccination vivante modifiée à proximité du site lésionnel a précédé les lésions de quelques semaines chez l’un et de quelques jours chez l’autre, chez qui elles se sont développées au site d’injection, avec un aspect histologique distinct des réactions classiques au site d’injection (Sánchez et al., 2012).

6.3 Maîtrise du milieu

Pour prévenir les récidives, il faut réduire les circonstances qui réactivent le virus, le stress et la corticothérapie étant les deux causes reconnues (Thiry et al., 2009). Quatre mesures découlent directement de ce qui est connu du cycle viral, sans que leur effet soit chiffré : réduire la densité animale, séparer les malades excréteurs, appliquer des mesures d’hygiène simples et éviter toute corticothérapie non indispensable. Le virus, fragile, est sensible à la plupart des désinfectants, antiseptiques et détergents (Thiry et al., 2009).

Conclusion

L’herpès virose cutanée du chat est un piège diagnostique bien connu. Sa présentation ulcéreuse et croûteuse, le plus souvent faciale mais parfois autre, et son infiltrat éosinophilique peuvent facilement mimer une dermatite allergique ou une lésion du complexe granulome éosinophilique. La rareté des corps d’inclusion achève de brouiller les pistes. En cas de doute, biopsier la bordure de toute lésion ulcérée faciale féline qui ne répond pas aux corticoïdes plutôt que d’augmenter la dose, et demander explicitement au laboratoire la recherche d’un herpèsvirus, en sachant qu’une immunohistochimie négative n’est pas définitive et qu’une PCR positive isolée ne suffit pas. 

Références