Le coussinet est une structure cutanée spécialisée dans l’appui, capable d’amortir des forces de réaction au sol grâce à une micro-anatomie propre. Cette fonction mécanique explique à la fois l’épaisseur considérable de son revêtement corné et la fréquence des boiteries lorsque ce revêtement est atteint. En effet, les affections des coussinets figurent parmi les causes courantes de boiterie du chien. Faisons un tour d’horizon des très nombreuses dermatoses affectant les coussinets chez le chien.
William BORDEAU, DVM
Cabinet VetDerm, Maisons Alfort (94)
Juin 2026
La difficulté du diagnostic différentiel des dermatoses des coussinets tient à ce que la lésion élémentaire du coussinet, l’hyperkératose, n’a par elle-même aucune valeur d’orientation. En effet, une même hyperkératose podale se rencontre dans des affections héréditaires, métaboliques, infectieuses, dysimmunitaires ou mécaniques, dont le pronostic s’échelonne du simple préjudice esthétique à l’issue fatale. Ainsi, l’ancien terme de « hard pad disease », qui désignait l’épaississement des coussinets de la maladie de Carré, a-t-il été progressivement délaissé, précisément parce que ce tableau se retrouve dans la dermatose répondant au zinc, le syndrome hépato-cutané ou encore le pemphigus foliacé (Gröne et al., 2004a). Dans cette mise au point nous traiterons des principales dermatoses des coussinets chez le chien afin d’avoir un diagnostic différentiel le plus large possible.
1 Rappels anatomiques et fonctionnels
La compréhension des dermatoses des coussinets suppose que l’on rappelle d’abord ce qui distingue ce revêtement de la peau poilue. Le coussinet est constitué d’un épithélium stratifié épais, doté d’une couche cornée abondante, de crêtes épidermiques profondes et de papilles dermiques hautes qui s’interdigitent largement avec l’épiderme (Ninomiya et al., 2011). Sa surface, lisse à l’œil, est en réalité formée de multiples papilles coniques d’environ 200 à 300 micromètres (Ninomiya et al., 2011). Sur le plan histologique, le coussinet canin se rapproche de la peau palmo-plantaire humaine, dont il partage l’épaisse couche cornée organisée en colonnes ; il s’en distingue toutefois par des crêtes épidermiques particulièrement profondes (Bowden et al., 2009). Cette architecture éclaire sur un point : la couche cornée du coussinet, capable d’absorber des forces atteignant jusqu’à six fois le poids du corps par membre, est aussi la plus exposée à la fissuration dès que son épaisseur et sa dureté augmentent au détriment de sa souplesse (Utzmann et al., 2025).
2 Démarche diagnostique face à une atteinte des coussinets
Aucune lésion podale n’étant pathognomonique, le raisonnement prime sur la reconnaissance visuelle. Il faut donc procéder par étapes, en caractérisant d’abord les lésions élémentaires, puis en les replaçant dans leur contexte topographique et général, avant de recourir aux examens complémentaires. L’anamnèse et l’examen clinique complet ne sont jamais accessoires : les dermatoses du pied sont le plus souvent la composante d’une dermatose plus généralisée ou d’une affection systémique concomitante, si bien qu’un examen limité au seul pied expose à négliger la maladie sous-jacente (Jackson, 1999).
2.1 Lésions élémentaires et sémiologie
Les lésions rencontrées sur les coussinets se déclinent en un petit nombre de types : fissures, érosions, ulcérations, croûtes, hypertrophie des marges, tuméfaction et dépigmentation. Les fissures verticales qui se forment sur un coussinet hyperkératosique sont souvent douloureuses et précèdent l’inflammation et l’infection secondaires (Utzmann et al., 2025). Ainsi, une même hyperkératose peut demeurer un simple épaississement corné ou se compliquer de crevasses profondes, et c’est cette évolution, plus que l’hyperkératose elle-même, qui motive la consultation. Sur le plan physiopathologique, l’épaississement de la corne s’accompagne d’une perte de sa plasticité : la couche cornée, plus épaisse mais moins hydratée, tolère mal les contraintes de cisaillement de l’appui et se crevasse, ouvrant la voie à la colonisation bactérienne et levurique des crevasses (Utzmann et al., 2025).
2.2 Orientation par la topographie et le contexte
L’élément discriminant le plus utile est de savoir si l’atteinte se limite aux coussinets ou s’accompagne de lésions du tégument poilu, des jonctions cutanéo-muqueuses, ou de signes généraux. En effet, les dermatoses métaboliques, infectieuses et dysimmunitaires produisent presque toujours des lésions ailleurs qu’aux coussinets, ou s’accompagnent d’un mauvais état général (Utzmann et al., 2025). Toutefois, deux entités font exception : l’hyperkératose héréditaire des coussinets, qui n’affecte que ceux-ci et débute jeune, et l’hyperkératose naso-digitale idiopathique, où seule la truffe est également atteinte (Utzmann et al., 2025). Une atteinte strictement podale chez un jeune chien de race prédisposée oriente donc d’emblée vers un trouble primitif de la cornification, là où une atteinte sur plusieurs pieds associée à des signes systémiques impose de rechercher une cause métabolique, infectieuse ou immunitaire. Le caractère mono- ou plurifocal de l’atteinte constitue un second axe d’orientation : une lésion d’un coussinet unique évoque un cor, un traumatisme ou une tumeur, tandis qu’une atteinte symétrique des quatre pieds oriente vers une cause interne ou héréditaire (Hardy, 2017).
2.3 Place de la biopsie et de la cytologie
L’histopathologie occupe une position centrale. En effet, une hyperkératose parakératosique, où persistent des noyaux dans la couche cornée, oriente vers une dermatose répondant au zinc (White et al., 2001) ou un syndrome hépato-cutané (Gross et al., 1993), tandis qu’une hyperkératose orthokératosique se rencontre plutôt dans les formes héréditaires (Drögemüller et al., 2014) et dans la maladie de Carré (Koutinas et al., 2004). La cytologie garde un intérêt : la mise en évidence de kératinocytes acantholytiques oriente vers un pemphigus foliacé, tandis que la présence d’amastigotes permet de conclure à une leishmaniose. Deux précisions pratiques doivent être apportées. Tout d’abord, la biopsie du coussinet est un geste techniquement exigeant : le prélèvement doit intéresser une lésion représentative, non ulcérée de préférence, être suffisamment profond pour emporter toute l’épaisseur de la corne, et sa cicatrisation, lente et douloureuse en zone d’appui, impose un pansement protecteur et un repos relatif (Jackson, 1999). Sur le plan de la technique, le punch de 6 mm convient à la plupart des situations, mais une biopsie en coin, ou wedge, est préférable pour les lésions profondes, bulleuses ou ulcératives, car elle permet d’emporter à la fois la marge de la lésion et l’épiderme adjacent tout en autorisant une suture soigneuse (Hnilica et Patterson, 2017). Ensuite, la cytologie de surface, réalisée par calque ou par écouvillonnage des crevasses et des espaces interdigités, précise la nature de la surinfection secondaire, cocci, bacilles ou Malassezia, dont dépend le choix du traitement antimicrobien topique (Ortalda et al., 2016). Le bilan se complète, selon l’orientation, d’un examen bactériologique avec antibiogramme, d’une culture fongique, d’une recherche de Demodex par raclage ou trichogramme, d’une sérologie ou d’une PCR pour la leishmaniose, et d’un bilan biochimique et échographique hépatique lorsqu’une dermatose nécrolytique superficielle est suspectée (van den Broek et Horváth-Ungerböck, 2011 ; Burns DeMarle et al., 2021).
3 Les troubles primitifs de la kératinisation
Ces affections partagent un caractère commun : l’atteinte se cantonne au coussinet, éventuellement associée à la truffe, sans signe systémique. Elles relèvent d’un défaut intrinsèque de la cornification, souvent d’origine génétique, et se révèlent plutôt chez le jeune chien.
3.1 Hyperkératose héréditaire des coussinets
L’hyperkératose héréditaire des coussinets se transmet sur un mode autosomique récessif et a d’abord été rapportée chez le Kromfohrländer et le Terrier irlandais (Drögemüller et al., 2014). Elle résulte d’un variant du gène FAM83G, conduisant au remplacement d’une arginine par une proline en position 52 de la protéine PAWS1 (Drögemüller et al., 2014). Ce résultat a été confirmé par le séquençage complet du génome d’un trio familial de Kromfohrländer, qui a isolé le même variant comme seul candidat concordant avec le phénotype (Sayyab et al., 2016). Les mutations de FAM83G altèrent l’interaction de la protéine PAWS1 avec la caséine kinase 1 alpha et atténuent la voie de signalisation Wnt, un mécanisme partagé avec les kératodermies palmo-plantaires de l’homme (Wu et al., 2019).
Cliniquement, l’affection débute chez le jeune chien, dans les six premiers mois de vie, et intéresse les quatre pieds, l’ensemble des coussinets se couvrant d’une corne dure, sèche et crevassée, d’aspect orthokératosique à l’examen histologique ; l’animal demeure par ailleurs en bon état général, mais l’hyperkératose sévère peut se compliquer de fissures, de surinfections et de boiterie (Drögemüller et al., 2014 ; Hardy, 2017). Le déterminisme monogénique autorise un test génétique qui permet de conseiller aux éleveurs l’éviction des reproducteurs porteurs (Leeb et al., 2021). Des formes familiales voisines ont par ailleurs été décrites chez le Dogue de Bordeaux et le Rottweiler (Utzmann et al., 2025 ; Leeb et al., 2021), et un variant du gène GJB6, codant la connexine 30, a été récemment rapporté chez un Labrador atteint d’une hyperkératose des coussinets évoquant le syndrome de Clouston humain (Rietmann et al., 2026). Il convient de distinguer ces entités du syndrome congénital « dry eye curly coat » du Cavalier King Charles, lié à une délétion du gène FAM83H, où l’hyperkératose des coussinets s’associe à une kératoconjonctivite sèche et à une dystrophie unguéale (Forman et al., 2012). L’affection ne se guérit pas, et sa prise en charge est purement symptomatique.
3.2 Hyperkératose naso-digitale idiopathique
L’hyperkératose naso-digitale idiopathique correspond à une altération de la cornification, qui affecte la truffe et les coussinets chez des chiens de races variées ; relativement fréquente chez le chien âgé, elle est tenue pour une modification sénile de la desquamation (Utzmann et al., 2025 ; Hardy, 2017). Dans sa forme non compliquée, elle entraîne surtout un préjudice esthétique ; toutefois, la prévention des fissures et des surinfections justifie une prise en charge (Viaud et al., 2025). L’hyperkératose se remarque surtout sur les bords du coussinet, là où l’usure de l’appui fait défaut (Hardy, 2017). Le traitement repose sur l’application topique d’émollients et de kératolytiques. En effet, un essai randomisé contrôlé contre placebo a montré, sur l’hyperkératose nasale idiopathique, l’efficacité d’un baume à base d’huiles essentielles et d’acides gras essentiels appliqué quotidiennement (Catarino et al., 2018), et une étude pilote ouverte a confirmé la bonne tolérance et l’amélioration clinique obtenues avec un baume émollient (Viaud et al., 2025). Ces données concernent la truffe, et leur transposition au coussinet demeure empirique.
3.3 Dermatose des coussinets fendus et anomalies de cohésion
La dermatose des coussinets fendus se caractérise par une fissuration horizontale et une desquamation de la corne du coussinet, à récidive fréquente. Les signes dominants sont la douleur, la boiterie, le prurit et le léchage, l’ensemble des quatre pieds étant le plus souvent concerné au cours de l’évolution ; les chiens de grand format, de plus de vingt kilogrammes, sont surreprésentés (huit chiens sur treize dans la série de référence, de poids moyen 24,6 kilogrammes), le Berger allemand est fréquemment cité, et une saisonnalité comme une dermatite atopique concomitante sont notées dans une partie des cas (Utzmann et al., 2025). Aucun facteur unique n’a pu être mis en cause, si bien qu’il faut envisager plusieurs mécanismes, dont les hypersensibilités, les forces de cisaillement excessives, l’humidité, la chaleur et le surpoids ; aucun traitement isolé ne prévient les rechutes, et seules les mesures de soutien de la barrière cutanée apportent un bénéfice partiel, un petit sous-groupe répondant toutefois à un traitement anti-inflammatoire (Utzmann et al., 2025).
Une anomalie de cohésion épidermique d’origine génétique a été identifiée dans une famille de Bergers allemands présentant des lésions podales intermittentes et une boiterie. En effet, une délétion en phase de 18 paires de bases du gène KRT5 y a été mise en évidence, associée à une fente de clivage du stratum spinosum et du stratum corneum, tableau rapproché de l’épidermolyse bulleuse simple localisée de l’homme (Rietmann et al., 2024). Cette observation illustre le fait qu’un défaut structural d’un filament de kératine peut se traduire par une fragilité de la corne du coussinet.
4 Dermatoses métaboliques et nutritionnelles
À la différence des troubles primitifs de la cornification, ces dermatoses sont la conséquence d’un désordre systémique, hépatique, pancréatique ou nutritionnel. L’atteinte podale y est donc rarement isolée, et sa reconnaissance a pour intérêt d’ouvrir sur le bilan de l’affection sous-jacente.
4.1 Dermatose nécrolytique superficielle (anciennement syndrome hépato-cutané)
La dermatose nécrolytique superficielle, également nommée syndrome hépato-cutané ou nécrose métabolique de l’épiderme, est une affection rare et de pronostic grave du chien d’âge mûr à âgé, sans prédisposition de race ni de sexe établie (Cellio et Dennis, 2005). Elle se manifeste par une dermatose érosive, croûteuse et squameuse, à distribution symétrique intéressant la face, les extrémités des membres, la région inguinale, les jonctions cutanéo-muqueuses et les points de pression ; l’atteinte des coussinets, faite d’hyperkératose, de fissuration et d’ulcération, est quasi constante et figurait chez vingt et un des vingt-deux chiens d’une série princeps (Gross et al., 1993). Les commémoratifs comportent volontiers léthargie, anorexie, amaigrissement et démarche douloureuse (Cellio et Dennis, 2005).
Forme sévère de dermatite nécrolytique superficielle
Sur le plan physiopathologique, l’affection est le plus souvent associée à une hépatopathie vacuolaire sévère, et plus rarement à une tumeur neuro-endocrine pancréatique ou à un glucagonome (Gross et al., 1990 ; Papadogiannakis et al., 2009). Une administration prolongée de phénobarbital, ou de phénytoïne, a également été évoquée parmi les contextes déclenchants (Papadogiannakis et al., 2009 ; van den Broek et Horváth-Ungerböck, 2011), de même qu’une hépatite associée au cuivre (Talbot et al., 2022). L’histologie cutanée est très évocatrice : parakératose, œdème intercellulaire et intracellulaire de la moitié supérieure de l’épiderme et hyperplasie des assises basales composent l’aspect stratifié classiquement décrit (Gross et al., 1993). Etant donné le caractère peu spécifique des signes cliniques, le diagnostic repose sur des examens ciblés : une hypoaminoacidémie plasmatique marquée était présente dans la totalité des cas d’une large revue, et l’échographie abdominale objectivait un foie d’aspect en nid d’abeille chez presque tous les chiens atteints, ce qui autorise une approche diagnostique peu invasive fondée sur le profil des acides aminés complété par l’imagerie (Burns DeMarle et al., 2021).
Le traitement demeure décevant et essentiellement palliatif : supplémentation en acides aminés par voie intraveineuse ou orale, apport protéique de haute qualité, et, lorsqu’une hépatite associée au cuivre est confirmée, chélation cuprique (Talbot et al., 2022). Une supplémentation en zinc et en acides gras essentiels, ainsi que des soins topiques antiseptiques et kératolytiques des lésions podales, complètent le confort de l’animal (van den Broek et Horváth-Ungerböck, 2011). Toutefois, le pronostic reste sombre, la plupart des chiens mourant ou étant euthanasiés dans les mois qui suivent l’apparition des signes (Cellio et Dennis, 2005).
4.2 Dermatoses répondant au zinc
Les dermatoses répondant au zinc se répartissent en deux formes. La première est une forme familiale des races nordiques, au premier rang desquelles le Husky sibérien et le Malamute d’Alaska, où un défaut d’absorption ou de métabolisme du zinc est en cause ; la seconde affecte le chiot en croissance nourri d’un régime pauvre en zinc ou déséquilibré (Colombini, 1999). Les croûtes péri-oculaires en constituent le signe le plus fréquent, et la parakératose est retrouvée à la biopsie de tous les chiens d’une série de quarante et un cas dominée par le Husky sibérien (White et al., 2001). L’atteinte des coussinets et des points de pression est possible, les lésions débutant volontiers de façon unilatérale avant de se symétriser, avec une composante saisonnière (Colombini et al., 1997).
Le traitement repose sur la supplémentation orale en zinc. En effet, une dose initiale de 2 à 3 mg/kg par jour de zinc élément est recommandée dans la série de White et al. (2001), tandis que Colombini et al. (1997) proposent de débuter à 1 mg/kg par jour et d’augmenter progressivement en l’absence de réponse. La forme familiale impose une supplémentation à vie, et les rechutes surviennent volontiers à la faveur d’une dose omise ou d’une posologie réduite (Colombini et al., 1997). Par ailleurs, des hyperkératoses parakératosiques localisées, évoquant une dermatose répondant au zinc, ont été récemment décrites au pavillon auriculaire du Terrier de Boston et du Bouledogue français, avec réponse partielle à la supplémentation, sans que la concentration tissulaire en zinc diffère des témoins (Lee et al., 2016 ; Dubin et al., 2025).
4.3 Acrodermatite létale du Bull Terrier
L’acrodermatite létale est une génodermatose autosomique récessive du Bull Terrier et du Bull Terrier miniature, liée à un variant du gène MKLN1 (Bauer et al., 2018). Le tableau associe un retard de croissance, un écartement des doigts, une dermatose de la face et des pieds et un déficit immunitaire ; chez les animaux plus âgés apparaissent une paronychie, une atteinte unguéale et une hyperkératose des coussinets, d’autant plus sévère que le chiot dépasse six mois (McEwan et al., 2000 ; Jezyk et al., 1986). L’histologie révèle une hyperkératose parakératosique évoquant une carence en zinc, mais, à la différence des dermatoses répondant au zinc, l’affection ne répond pas à la supplémentation zincique et se solde par une survie médiane de l’ordre de sept mois (Jezyk et al., 1986). Le test génétique permet aujourd’hui d’identifier les porteurs et d’éviter la production de chiots atteints (Bauer et al., 2018).
4.4 Autres carences et déséquilibres nutritionnels
Au-delà des dermatoses répondant au zinc, la cornification podale peut pâtir de déséquilibres nutritionnels plus larges, notamment lors de rations ménagères mal équilibrées ou de régimes atypiques. Le concept ancien de « generic dog food dermatosis », rapporté chez des chiots nourris d’aliments bas de gamme et carencés, en constitue l’archétype et se rattache, pour partie, à un déficit d’apport ou de biodisponibilité du zinc (Utzmann et al., 2025). Un déficit en acides gras essentiels retentit également sur la fonction de barrière et sur la qualité de la corne ; leur supplémentation est d’ailleurs proposée dans la prise en charge au long cours de plusieurs dermatoses podales, dont l’onychodystrophie lupoïde symétrique (van den Broek et Horváth-Ungerböck, 2011). Ces éléments justifient qu’une enquête alimentaire figure au bilan d’une hyperkératose podale du jeune chien, avant de conclure à une forme héréditaire.
5 Dermatoses infectieuses et parasitaires
Le versant infectieux de l’atteinte podale se répartit en deux registres. D’une part, deux affections dominent par la constance de leur expression sur le coussinet lui-même : la maladie de Carré, dont l’épaississement des coussinets a longtemps donné son nom courant, et la leishmaniose, où l’hyperkératose naso-digitale accompagne l’onychogryphose ; dans les deux cas, l’atteinte podale s’inscrit dans un tableau systémique qui amène à les suspecter.
5.1 Maladie de Carré
L’hyperkératose des coussinets et de la truffe, désignée sous le terme de « hard pad disease », constitue une séquelle tardive et peu fréquente de l’infection par le virus de la maladie de Carré (Koutinas et al., 2004 ; Gröne et al., 2004a). Sur le plan histologique, elle réalise une hyperkératose orthokératosique associée à une acanthose et à un épaississement des crêtes épidermiques ; l’antigène viral se localise préférentiellement au stratum spinosum et au stratum granulosum ainsi qu’aux cellules des glandes sudoripares eccrines (Koutinas et al., 2004 ; Gröne et al., 2004a), et s’accompagne d’un trouble de la différenciation kératinocytaire, objectivé par une modification de l’expression des cytokératines (Gröne et al., 2004b). Les corps d’inclusion et la dégénérescence ballonnisante, jadis considérés comme caractéristiques, sont en réalité inconstants sur les coussinets naturellement infectés (Koutinas et al., 2004). Au-delà des régions naso-digitales, l’hyperkératose peut intéresser d’autres sites, tels que le planum nasal, la région péri-oculaire ou l’abdomen ventral (Areco et al., 2022).
L’atteinte podale s’intègre dans le tableau général de la maladie de Carré, à composante respiratoire, digestive et nerveuse, ce qui en facilite le rattachement. La démonstration du virus dans l’épiderme du coussinet a d’ailleurs été proposée comme moyen de diagnostic du vivant de l’animal (Gröne et al., 2004a).
5.2 Leishmaniose
Dans la leishmaniose canine à Leishmania infantum, les lésions cutanées constituent la manifestation clinique la plus fréquente, et la dermatite exfoliative en représente la forme dominante (Saridomichelakis et al., 2014). L’hyperkératose naso-digitale et l’onychogryphose figurent parmi les signes caractéristiques (Koutinas et al., 2014), aux côtés d’ulcérations des extrémités et d’une desquamation squameuse (Ferrer et al., 1988). Le diagnostic de certitude repose sur la conjonction de l’aspect macroscopique, de l’exclusion des principaux diagnostics différentiels, de l’histopathologie, de la mise en évidence du parasite et de la réponse complète au traitement antileishmanien (Saridomichelakis et al., 2014). Toutefois, des espèces telles que Leishmania major peuvent produire des lésions ulcératives du chanfrein, des pieds et des coussinets, parfois sans séropositivité, ce qui impose alors le recours à la biologie moléculaire (Baneth et al., 2016). Par ailleurs, une dermatopathie ischémique et des lésions de vasculite ont été rapportées en association avec la leishmaniose, dont elles peuvent constituer une manifestation (García et al., 2025). Etant donné sa distribution méditerranéenne, cette hypothèse est à replacer selon l’origine géographique de l’animal et ses séjours en zone d’enzootie.
Épaississement des coussinets chez un chien leishmanien
6 Dermatoses dysimmunitaires
Les dermatoses à médiation immunitaire occupent une place particulière, car l’atteinte des coussinets y est à la fois fréquente et parfois initiale. Le pemphigus foliacé en est le représentant le plus courant, tandis que le lupus cutané, les toxidermies et les vasculopathies complètent le versant auto-immun et ischémique de cette atteinte podale.
6.1 Pemphigus foliacé
Le pemphigus foliacé est la dermatose auto-immune la plus fréquente du chien. Il réalise des pustules, des croûtes, des érosions, des squames et une alopécie intéressant surtout le chanfrein, la face, la face interne des pavillons auriculaires et le tronc (Ihrke et al., 1985b ; Mueller et al., 2006). L’atteinte des coussinets est habituelle, présente dans près d’un tiers des cas, et se traduit par une tuméfaction érythémateuse des marges, une fissuration et une hypertrophie villeuse (Ihrke et al., 1985b ; van den Broek et Horváth-Ungerböck, 2011). Un pemphigus foliacé limité aux coussinets a d’ailleurs été décrit, réalisant alors un tableau d’hyperkératinisation et d’hypertrophie villeuse évoquant à tort une « hard pad disease » (Ihrke et al., 1985a). La coexistence de lésions de vasculite allonge le délai de rémission (Zhou et al., 2021).
Le diagnostic s’appuie sur la cytologie, qui met en évidence des kératinocytes acantholytiques, et sur l’histopathologie, qui montre des pustules sous-cornéennes ou intragranulaires riches en acanthocytes. L’auto-antigène majeur en est la desmocolline 1 (Bizikova et al., 2011 ; Bizikova et al., 2022). Le traitement repose sur une corticothérapie à dose immunosuppressive, éventuellement associée à l’azathioprine, la combinaison n’ayant pas fait la preuve de sa supériorité sur la corticothérapie seule dans une série de quatre-vingt-onze chiens (Mueller et al., 2006). L’oclacitinib a par ailleurs été proposé comme option émergente (Jordan et al., 2024).
Lésions podales chez un chien présentant un pemphigus foliacé
6.2 Lupus érythémateux cutané
Le spectre du lupus érythémateux cutané canin s’est nettement élargi depuis la description initiale du lupus discoïde, et une adaptation canine de la classification de Gilliam et Sontheimer en distingue aujourd’hui plusieurs variants : lupus cutané vésiculeux, lupus cutané exfoliatif, lupus mucocutané, et lupus discoïde facial ou généralisé (Olivry et al., 2018). Plusieurs de ces formes intéressent les extrémités : le lupus cutané vésiculeux réalise des érosions annulaires et polycycliques des zones glabres, dont l’abdomen et la face interne des cuisses, tandis que le lupus mucocutané touche les jonctions et peut s’étendre aux extrémités (Olivry et al., 2018). L’atteinte du coussinet est possible dans le cadre d’un lupus systémique, dont les manifestations cutanées, plus rares, figurent en marge du spectre (Olivry et al., 2018). La plupart de ces variants ont un pronostic favorable après diagnostic, ce qui justifie de savoir les reconnaître pour instaurer précocement un traitement immunomodulateur adapté.
6.3 Toxidermies et érythème polymorphe
Les réactions cutanées d’origine médicamenteuse et l’érythème polymorphe méritent une place au diagnostic différentiel d’une atteinte podale aiguë, érosive ou ulcérative. L’érythème polymorphe canin recouvre un spectre allant de formes érosives et vésiculo-bulleuses à un variant hyperkératosique récemment individualisé : décrit chez dix-sept chiens, le plus souvent des mâles d’âge mûr à âgé, ce variant réalise des macules et des plaques annulaires et linéaires érythémateuses recouvertes de croûtes fermes et adhérentes, avec à l’histologie une dermatite cytotoxique pan-épidermique et une hyperkératose ortho- et parakératosique ; il se distingue de l’érythème polymorphe érosif classique et ne répond pas aux antimicrobiens, mais aux immunosuppresseurs dans un peu plus de la moitié des cas (Banovic et al., 2023). Aux formes sévères se rattachent le syndrome de Stevens-Johnson et la nécrolyse épidermique toxique, dermatoses aiguës et graves où l’atteinte des coussinets, ulcérative et douloureuse, se manifeste par un décollement épidermique étendu souvent déclenché par un médicament. La reconnaissance de ces entités impose l’arrêt du médicament suspect et une prise en charge de soutien, et distingue nettement leur pronostic de celui des hyperkératoses chroniques.
À côté des toxidermies proprement immunitaires, certaines atteintes podales relèvent d’une iatrogénie directe. Les rétinoïdes systémiques, telle l’acitrétine, comptent parmi leurs effets indésirables des craquelures et des fissures des coussinets, qui rejoignent le tableau des chéilites et des dermatites exfoliatives (Koch et al., 2012). Les inhibiteurs de tyrosine kinase employés en oncologie, dont le toceranib, exposent quant à eux à une boiterie, à des douleurs squelettiques, à une dermatite, à un prurit et à des troubles de la pigmentation (Koch et al., 2012).
6.4 Vasculopathies et dermatopathies ischémiques
La vasculopathie cutanée familiale du Berger allemand illustre l’atteinte ischémique du coussinet. Décrite chez des chiots, elle associe une tuméfaction, une dépigmentation et une ulcération des coussinets à des croûtes de l’extrémité des oreilles et de la queue, à une dépigmentation focale du planum nasal, ainsi qu’à de la fièvre et de la léthargie (Weir et al., 1994). L’histologie révèle une dermatite nodulaire multifocale où neutrophiles et cellules mononucléées entourent des foyers de collagénolyse dermique, accompagnés de lésions dégénératives et inflammatoires des vaisseaux ; le mode de transmission est autosomique récessif (Weir et al., 1994). Un cas associant cette vasculopathie à une démodécie généralisée a par ailleurs été rapporté (Fondati et al., 1998). L’ulcération des coussinets centraux en constitue un signe d’appel. De façon plus générale, une dermatopathie ischémique et une vasculite peuvent compliquer d’autres affections, au premier rang desquelles la leishmaniose (García et al., 2025), et doivent être évoquées devant une ulcération podale à bords nets accompagnée de lésions des extrémités.
7 Affections mécaniques, traumatiques et tumorales
Ce dernier ensemble regroupe des affections dont le point commun est de ne pas résulter d’un désordre systémique, mais d’une agression physique, d’une contrainte mécanique répétée ou d’une prolifération tumorale. Leur reconnaissance importe, car elle réoriente entièrement la prise en charge, du geste chirurgical à la simple protection du coussinet.
7.1 Cors et kératomes des coussinets
Le cor se présente comme une lésion focale, circulaire, dure et hyperkératosique, typiquement située au centre des coussinets digités (Utzmann et al., 2025). Il siège de façon préférentielle sur les troisième et quatrième doigts et sur les membres thoraciques, affecte surtout le Lévrier et les races apparentées, et concerne surtout les mâles (Guilliard et al., 2010). Sa fréquence est loin d’être négligeable dans cette population : rapportée entre 2,4 et 5,9 % chez le Lévrier de course retraité, il en constitue la première affection dermatologique (Guilliard et Doughty, 2022). Il est responsable d’une boiterie chronique parfois sévère, aggravée sur sol dur, et la pression digitale médio-latérale y déclenche une douleur constante (Guilliard et Doughty, 2022). Les mécanismes évoqués sont d’ordre mécanique, qu’il s’agisse d’un traumatisme ou d’une pression répétés, ou de la pénétration d’un corps étranger ; l’hypothèse virale, un temps soutenue par la mise en évidence d’un papillomavirus chez deux Lévriers (Anis et al., 2016), est aujourd’hui jugée peu probable, l’infection n’ayant pas été retrouvée dans une série de dix-huit Lévriers ni sur l’examen histologique de plus de mille cors (Guilliard et Doughty, 2022). Le traitement reste difficile : l’exérèse chirurgicale expose à un taux de récidive supérieur à la moitié des cas, l’ostectomie digitale distale ne s’envisage que dans des cas réfléchis, et la ténotomie du tendon fléchisseur superficiel des doigts, en modifiant l’appui de la phalange, procure un soulagement immédiat de la douleur (Guilliard et al., 2010 ; Guilliard et Doughty, 2022 ; Martinez et al., 2021).
7.2 Brûlures et agressions physico-chimiques
L’atteinte d’un coussinet isolé peut également résulter d’un traumatisme par un objet, tel qu’un éclat de verre, et cicatrise en règle sans complication chez un animal par ailleurs sain, en quelques semaines selon l’étendue de la plaie (Utzmann et al., 2025). En revanche, l’atteinte simultanée de plusieurs coussinets évoque une agression environnementale : brûlures thermiques par un sol brûlant, chaussée ou plage en été, brûlures chimiques par des irritants, ou encore altération de la barrière par le sel de déneigement et l’humidité hivernale (Utzmann et al., 2025). La topographie et le caractère mono- ou plurifocal de l’atteinte constituent donc, ici encore, des éléments d’orientation. Chez le chien de sport et de travail, la sollicitation intense des coussinets constitue un facteur propre : chez le chien de traîneau, la pododermatite d’effort est fréquente, et un baume émollient appliqué avant et après l’exercice réduit significativement l’apparition d’érythèmes, d’abrasions et de crevasses (Bouvier et al., 2020).
7.3 Tumeurs des coussinets
Les tumeurs propres du coussinet sont rares mais doivent figurer au diagnostic différentiel d’un nodule ou d’un épaississement podal solitaire. Le mélanome malin du coussinet, entité peu documentée, se comporte de façon agressive : dans une série multicentrique de vingt cas, le taux métastatique global atteignait plus de la moitié des chiens et la survie médiane était de l’ordre de deux cent quarante jours (Jeon et al., 2022). Un ganglioneuroblastome cutané primitif du coussinet a par ailleurs été décrit, se manifestant par une boiterie et un léchage podal associés à un épaississement d’un coussinet digité (Salvadori et al., 2019). Ainsi, toute lésion podale nodulaire, unilatérale et persistante justifie-t-elle une exploration histologique avant d’être rattachée à une cause bénigne.
7.4 Calcinose et dépôts minéraux
La calcinose cutanée mérite d’être évoquée devant un nodule ferme des points d’appui ou de la région podale. La calcinose circonscrite est un nodule résultant d’une calcification dystrophique, dont les lésions naissent surtout aux sites de traumatisme répété ou ancien : points de pression, coussinets et zones de blessure (Hnilica et Patterson, 2017). Elle touche plus volontiers le jeune chien à croissance rapide, le Berger allemand, le Boston Terrier et le Boxer étant prédisposés ; elle réalise des nodules fermes, bien circonscrits, généralement uniques, de 0,5 à 7 cm, siégeant dans le tissu sous-cutané, dont peut sourdre un matériel blanchâtre, crayeux ou pâteux (Hnilica et Patterson, 2017). Ces nodules sont indolores, sauf précisément lorsqu’ils siègent dans les coussinets. Le diagnostic associe la cytologie, qui montre des fragments calciques et une inflammation granulomateuse, l’histopathologie, et, au besoin, la radiographie pour objectiver les dépôts calciques logés en profondeur dans les coussinets métacarpiens ou métatarsiens (Hnilica et Patterson, 2017). L’exérèse chirurgicale est curative. Il convient de la distinguer de la calcinose cutanée diffuse, qui s’observe surtout dans le cadre d’un hypercorticisme (Miller et al., 2013).
8 Prise en charge symptomatique commune de l’hyperkératose et des fissures
Quelle qu’en soit la cause, l’hyperkératose podale fissurée appelle une prise en charge symptomatique transversale, qui vise à ramollir la corne, à restaurer la barrière et à protéger le coussinet de l’appui, tandis que le traitement étiologique, lorsqu’il existe, est conduit en parallèle. Cette dimension pratique, souvent la seule accessible dans les formes héréditaires ou idiopathiques incurables, mérite d’être exposée pour elle-même.
Le premier levier est kératolytique et hydratant. L’urée à forte concentration, de quarante à cinquante pour cent, est un kératolytique de choix des dermatoses hyperkératosiques : elle dissout les protéines de la matrice intercellulaire, détache la couche cornée et hydrate simultanément l’épiderme sous-jacent, tout en majorant la pénétration des principes actifs qui lui sont associés (Starace et al., 2020). L’acide salicylique, à des concentrations de l’ordre de dix pour cent, associé à une taille régulière de la corne excédentaire, réduit nettement l’hyperkératose du coussinet et la boiterie qui l’accompagne (De Lucia et al., 2019). Les baumes émollients à base d’acides gras essentiels et d’huiles essentielles, appliqués quotidiennement, améliorent l’état de la corne et préviennent les crevasses (Catarino et al., 2018 ; Viaud et al., 2025).
Le deuxième levier est le soutien de la barrière cutanée et la protection mécanique. Dans la dermatose des coussinets fendus comme dans les hyperkératoses héréditaires, les mesures de protection du coussinet, chaussons et pansements, associées à un traitement renforçant la barrière, apportent un bénéfice là où aucun traitement isolé ne prévient les rechutes (Utzmann et al., 2025). Chez le chien sollicité, l’application préventive d’un baume avant l’effort limite l’apparition des lésions (Bouvier et al., 2020).
Le troisième levier vise la surinfection et l’inflammation des crevasses. La cytologie de surface guide le choix d’un antiseptique ou d’un antifongique topique, dont l’efficacité sur la charge bactérienne et levurique du pied a été montrée (Ortalda et al., 2016) ; les shampooings antiseptiques et kératolytiques et le trempage des lésions croûteuses complètent utilement ces soins (van den Broek et Horváth-Ungerböck, 2011). Etant donné le caractère chronique et récidivant de la plupart de ces affections, l’éducation du propriétaire, l’explication de l’importance des soins topiques quotidiens et un calendrier de réévaluation conditionnent l’observance et le résultat à long terme.
La gestion de la douleur et de la boiterie ne doit pas être négligée, alors même qu’elle constitue le motif de consultation dominant. Les fissures profondes et les brûlures sont douloureuses et justifient une analgésie propre et un repos relatif ; dans le cas particulier du cor, lorsque les mesures conservatrices et chirurgicales échouent, la ténotomie du fléchisseur superficiel des doigts procure un soulagement immédiat en modifiant l’appui de la phalange (Martinez et al., 2021 ; Guilliard et Doughty, 2022).
Conclusion
Les dermatoses des coussinets partagent une voie finale commune, l’hyperkératose, qui les rend cliniquement proches et au diagnostic trompeur. Ainsi, la démarche prime-t-elle sur la reconnaissance : caractériser les lésions élémentaires, apprécier si l’atteinte déborde ou non le coussinet, distinguer l’atteinte du coussinet corné de celle des espaces interdigités, replacer le tableau dans son contexte de race, d’âge, d’origine géographique et de signes généraux, puis confirmer par l’histopathologie et, selon les cas, par la génétique, la sérologie, la biologie moléculaire ou le bilan hépatique. Au final, le pronostic s’échelonne de l’affection purement esthétique, telle l’hyperkératose naso-digitale, à l’issue fatale du syndrome hépato-cutané, ce qui confère à la rigueur diagnostique une portée directement pronostique et thérapeutique. Lorsque le traitement étiologique fait défaut, une prise en charge symptomatique rigoureuse de la corne, de la barrière et de la douleur reste, à elle seule, un bénéfice tangible pour l’animal.
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