L’avènement des anticorps monoclonaux caninisés a modifié la prise en charge de la dermatite atopique, ouvrant la voie à une médecine ciblée dans une discipline longtemps limitée aux corticoïdes et aux immunosuppresseurs non spécifiques. En parallèle, la dermatologie humaine a également connu une accélération sans précédent du nombre de biothérapies autorisées. Cet article fait une synthèse complète de nos connaissances sur les anticorps monoclonaux employés en dermatologie vétérinaire et humaine ainsi que les perspectives d’avenir. 

William BORDEAU, DVM

Cabinet VetDerm, Maisons-Alfort (94)

Mars 2026

1. Présentation des Anticorps Monoclonaux

1.1 Définition et structure des anticorps monoclonaux

Les anticorps monoclonaux sont des immunoglobulines produites par un clone cellulaire unique, dirigées contre un seul épitope d’un antigène donné. La structure de base d’une immunoglobuline repose sur deux chaînes lourdes et deux chaînes légères, reliées par des ponts disulfures. Chaque chaîne comporte une région variable (V), responsable de la reconnaissance de l’antigène, et une région constante (C), qui détermine la classe et la sous-classe de l’anticorps. Le fragment Fab (fragment antigen-binding) assure la liaison à l’antigène, tandis que le fragment Fc (fragment cristallisable) interagit avec les récepteurs cellulaires et le complément, conditionnant les fonctions effectrices de la molécule (Köhler 1975).

La distinction entre anticorps polyclonaux et monoclonaux repose sur leur origine. Un sérum polyclonal contient un mélange hétérogène d’immunoglobulines dirigées contre de multiples épitopes d’un même antigène, produites par des clones B différents. À l’inverse, un anticorps monoclonal est issu d’un hybridome unique, fusion d’un lymphocyte B sécrétant un anticorps spécifique et d’une cellule de myélome conférant l’immortalité à la lignée cellulaire. Cette technologie, décrite par Köhler et Milstein en 1975, a permis pour la première fois la production illimitée d’anticorps d’une spécificité prédéterminée (Köhler 1975). Depuis, les techniques recombinantes ont largement supplanté la méthode classique des hybridomes. Les anticorps monoclonaux contemporains sont majoritairement produits dans des cellules d’ovaires de hamster chinois (cellules CHO), un système d’expression qui garantit une glycosylation conforme, une haute productivité et une reproductibilité industrielle. En médecine vétérinaire, le lokivetmab est un anticorps monoclonal caninisé exprimé via des techniques recombinantes dans des cellules CHO.

L’arrivée des biothérapies a révolutionné l’approche thérapeutique des chiens atopiques

1.2 Classification selon l’origine des anticorps monoclonaux

La nomenclature internationale classe les anticorps monoclonaux selon leur degré d’humanisation, reflété par le suffixe de la dénomination commune internationale. Les anticorps murins (-omab), entièrement dérivés de la souris, présentent une immunogénicité élevée avec un taux d’anticorps anti-médicaments (ADA) dépassant 50 %. Les anticorps chimériques (-ximab) réduisent ce taux à environ 25 %, les humanisés (-zumab) à moins de 10 %, et les entièrement humains (-umab), produits par souris transgéniques ou phage display, offrent le profil d’immunogénicité le plus favorable.

En médecine vétérinaire, la logique est identique mais adaptée à l’espèce cible. Un anticorps caninisé est un anticorps dont les régions constantes sont d’origine canine, minimisant la réponse immunitaire du chien contre la molécule thérapeutique. Le lokivetmab (CYTOPOINT, Laboratoire Zoetis) et le tirnovetmab (BEFRENA, Laboratoire  Elanco) sont des anticorps monoclonaux caninisés anti-IL-31. La félinisation, processus analogue adapté au chat, est en cours de développement pour des candidats anti-IL-31 félins, mais aucun anticorps monoclonal félinisé n’est commercialisé à ce jour en dermatologie féline.

1.3 Mécanismes d’action généraux

Les anticorps monoclonaux exercent leur effet thérapeutique selon trois mécanismes principaux. La neutralisation directe consiste en la liaison de l’anticorps à un ligand soluble, cytokine ou médiateur, empêchant l’interaction avec son récepteur. Le lokivetmab neutralise l’IL-31 circulante avant que celle-ci ne se fixe sur son complexe récepteur IL-31RA/OSMR, interrompant la transmission du signal prurigineux (Gonzales 2013). Le blocage de récepteurs membranaires constitue le deuxième mécanisme : l’anticorps se fixe directement sur le récepteur cellulaire, empêchant la liaison du ligand endogène. Le nemolizumab (NEMLUVIO ND, Galderma) illustre ce mécanisme en ciblant le récepteur alpha de l’IL-31 (IL-31RA) plutôt que la cytokine elle-même (Silverberg 2024). Le troisième mécanisme implique les fonctions effectrices du fragment Fc : la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps recrute des cellules NK et des macrophages, tandis que la cytotoxicité dépendante du complément active la cascade du complément. Ces mécanismes sont exploités en onco-dermatologie, où les anticorps anti-PD-1 et anti-CTLA-4 restaurent la réponse immunitaire antitumorale (Larkin 2019).

1.4 Propriétés pharmacocinétiques

La demi-vie des anticorps monoclonaux, typiquement comprise entre 14 et 21 jours selon la sous-classe d’IgG et l’espèce, autorise des intervalles d’injection espacés, généralement mensuels ou bimestriels. Cette propriété pharmacocinétique représente un avantage en termes d’observance par rapport aux traitements oraux quotidiens. La voie sous-cutanée est la voie d’administration de choix pour la majorité des anticorps monoclonaux en dermatologie, tant humaine que vétérinaire. Le lokivetmab présente une demi-vie d’élimination d’environ 16 jours chez le chien, compatible avec une injection mensuelle (Michels 2016). La voie intraveineuse est réservée à certaines indications spécifiques, comme l’infliximab dans le psoriasis ou le spesolimab dans les poussées de psoriasis pustuleux généralisé.

L’immunogénicité constitue le principal facteur limitant. La formation d’anticorps anti-médicaments (ADA) peut réduire les concentrations sériques et l’efficacité clinique. Pour le lokivetmab, le taux d’ADA se situe entre 2,1 et 2,6 % des chiens traités, avec des conséquences cliniques limitées (Moyaert 2017). La caninisation et la félinisation visent à réduire cette immunogénicité en minimisant la proportion de séquences protéiques étrangères à l’espèce traitée.

1.5 Avantages et limites thérapeutiques

La haute spécificité de cible constitue l’avantage principal des anticorps monoclonaux par rapport aux immunosuppresseurs classiques. En ne ciblant qu’une seule cytokine ou un seul récepteur, ces molécules limitent les effets hors-cible responsables de la toxicité des corticoïdes (atrophie cutanée, polyuro-polydipsie, calcinose cutanée) et des inhibiteurs de calcineurine (troubles gastro-intestinaux, hypertrichose). Le lokivetmab est la molécule de choix en zone d’endémie de leishmaniose car il n’altère pas la réponse Th1 vitale contre le parasite, évitant les risques liés aux corticoïdes. La sécurité d’emploi globale du produit est par ailleurs documentée par Gober et al. (2022).

Les limites sont principalement d’ordre économique et logistique. Le coût de production des anticorps monoclonaux, impliquant des systèmes d’expression en cellules de mammifères et une purification complexe, reste élevé. En France, le prix d’une injection de CYTOPOINT varie selon le poids du chien et la dose requise, représentant une charge financière significative pour les propriétaires en traitement au long cours. La contrainte d’espèce en médecine vétérinaire impose de développer des anticorps spécifiques pour chaque espèce cible : un anticorps caninisé ne peut être administré au chat sans risque d’immunogénicité sévère, et réciproquement. Le marché vétérinaire, de taille plus restreinte que le marché humain, allonge les délais de retour sur investissement et limite le nombre de molécules en développement.

Il convient cependant de relativiser cet argument économique. Si le coût des anticorps monoclonaux vétérinaires peut sembler élevé, il reste considérablement inférieur à celui pratiqué en médecine humaine, où des biologiques comparables atteignent plusieurs milliers d’euros par injection. Par ailleurs, l’analyse du coût réel doit intégrer la charge financière des crises : une poussée sévère de dermatite atopique implique consultations, antibiothérapies répétées pour les pyodermites secondaires et traitements antifongiques, dont la somme sur plusieurs années dépasse fréquemment celle d’un traitement préventif structuré. Une approche proactive par anticorps monoclonaux, assurant un contrôle continu du prurit et de l’inflammation, réduit la fréquence et la sévérité de ces épisodes et limite les dépenses imprévisibles liées aux complications infectieuses. 

2. Les Anticorps Monoclonaux en Dermatologie Vétérinaire : Cytopoint (lokivetmab) – Laboratoire Zoetis

2.1.1 Historique et développement

Avant 2016, la prise en charge de la dermatite atopique canine reposait sur les glucocorticoïdes, la ciclosporine et l’oclacitinib (APOQUEL ND, Laboratoire Zoetis), un inhibiteur de JAK1 commercialisé en 2014. Le besoin d’un traitement injectable à longue durée d’action, dépourvu des effets indésirables des corticoïdes et ne nécessitant pas une administration quotidienne, n’était pas couvert. Le laboratoire Zoetis a développé le lokivetmab à partir de sa plateforme d’anticorps caninisés, ciblant l’IL-31, cytokine prurigène dont le rôle central dans la dermatite atopique canine avait été établi par les travaux de Gonzales et al. en 2013. L’approbation réglementaire par la FDA (USDA) a été obtenue en décembre 2016, suivie de l’autorisation de mise sur le marché par l’EMA en 2017 (Michels 2016). En France, le médicament vétérinaire est disponible depuis 2017 sous prescription vétérinaire, délivré en solution injectable en flacon monodose de 1 ml.

2.1.2 Structure moléculaire et caninisation

Le lokivetmab est un anticorps monoclonal caninisé de la classe IgG, dont le poids moléculaire avoisine 150 kDa. Le processus de caninisation consiste à greffer les CDR de l’anticorps murin parental sur un squelette d’IgG canine, conservant la spécificité de liaison pour l’IL-31 canine (affinité de l’ordre du nanomolaire) tout en minimisant l’immunogénicité chez le chien. Le lokivetmab est un anticorps monoclonal caninisé exprimé via des techniques recombinantes dans des cellules d’ovaires de hamster chinois (cellules CHO), garantissant une glycosylation post-traductionnelle conforme et une homogénéité du produit final (Michels 2016).

2.1.3 Mécanisme d’action

L’IL-31 est la cytokine prurigène centrale dans la dermatite atopique canine. L’IL-31 est produite principalement par les lymphocytes Th2 activés et les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2). Les mastocytes et certaines populations macrophagiques peuvent également en être une source, bien que leur contribution relative soit moins bien documentée dans la dermatite atopique canine spontanée (Marsella 2021). La fixation de l’IL-31 sur son récepteur active la voie de signalisation JAK/STAT, principalement via JAK1 (associé à IL-31RA) et JAK2 (Gonzales 2013). Le lokivetmab neutralise l’IL-31 libre circulante avant sa fixation sur le complexe IL-31RA/OSMR, interrompant la cascade de signalisation en amont. Cette neutralisation stoppe le prurit et réduit les lésions cutanées secondaires, auto-entretenues par l’excoriation mécanique.

2.1.4 Pharmacocinétique et pharmacodynamie

La demi-vie d’élimination du lokivetmab chez le chien est d’environ 16 jours, compatible avec un intervalle d’injection de 4 à 8 semaines selon la réponse clinique individuelle. Le volume de distribution est faible, typique des anticorps monoclonaux à distribution principalement intravasculaire et interstitielle. La corrélation entre les taux sériques de lokivetmab et l’inhibition du prurit a été démontrée dans les études de dose-réponse : la dose de 1 mg/kg SC correspond au seuil d’efficacité optimale identifié dès la phase préclinique (Gadeyne 2014). Le poids corporel influence directement la posologie, le dosage étant ajusté en fonction du poids pour maintenir une concentration sérique efficace. Le médicament vétérinaire est disponible en solution injectable en flacon de 10, 20, 30 et 40 mg/ml, chacun contenant 1 ml, permettant d’adapter la dose au poids du chien.

2.1.5 Protocole d’utilisation

Les indications officielles du lokivetmab sont le traitement du prurit associé à la dermatite allergique et le traitement des manifestations cliniques de la dermatite atopique. La posologie minimale recommandée est de 1 mg/kg par voie sous-cutanée (SC), en injection mensuelle, toutes les 4 semaines selon la réponse clinique. Le contenu du flacon doit être administré par voie sous-cutanée par un vétérinaire. L’auto-injection par le propriétaire n’est pas prévue dans le RCP. Dans des modèles expérimentaux de provocation prurigène par IL-31 recombinante, une inhibition du grattage est observée dès les 8 heures suivant l’injection. En conditions cliniques, une réduction du prurit est typiquement perçue dans les 24 à 48 heures (Fleck 2021). L’association avec d’autres traitements de la dermatite atopique est possible et fréquemment pratiquée. Le lokivetmab peut être combiné avec l’oclacitinib (APOQUEL ND, Laboratoire Zoetis), la ciclosporine ou des anti-inflammatoires en cas de besoin, dans le contexte d’une approche multimodale recommandée par les guidelines ICADA 2023.

2.1.6 Résultats des études cliniques pivots

L’étude pivot de Michels et al., publiée en 2016, est un essai multicentrique randomisé contrôlé contre placebo, portant sur des chiens atopiques en conditions de terrain. À la dose de 0.5 à 2 mg/kg SC, le lokivetmab a réduit le score de prurit (PVAS) par rapport au placebo dès les premiers jours. Le CADESI-03, score de sévérité lésionnelle, a également montré une amélioration significative dans le groupe traité (Michels 2016).

L’étude de Moyaert et al. en 2017, comparant le lokivetmab à la ciclosporine en double aveugle, a démontré la non-infériorité du lokivetmab sur la réduction du prurit à J28, avec un profil d’effets indésirables favorable. Le taux d’anticorps anti-médicaments (ADA) était de 2,1 % (3 chiens sur 142), dont 2 cas transitoires sans conséquence clinique (Moyaert 2017).

L’étude de Marsella et al. en 2018 a confirmé l’efficacité du lokivetmab sur les lésions cutanées mesurées par le CADESI-04, avec une amélioration parallèle de la qualité de vie des propriétaires.

L’étude de Tamamoto-Mochizuki et al. a évalué une stratégie de thérapie proactive de maintenance par le lokivetmab chez des chiens atopiques préalablement contrôlés par d’autres anti-allergiques, montrant qu’un quart des chiens ne présentait aucune poussée pendant au moins un an sous monothérapie par lokivetmab, avec un délai médian avant rechute de 63 jours après arrêt des traitements conventionnels (Tamamoto-Mochizuki 2019).

2.1.7 Résultats des études post-AMM et en vie réelle

Une étude du laboratoire Zoetis conduite entre 2019 et 2020, a assuré un suivi à long terme sur 12 mois de chiens traités par lokivetmab. La persistance de l’efficacité a été confirmée, avec un taux de satisfaction des propriétaires supérieur à 90 % (Gober 2022).

L’étude à long terme de Gober et al., publiée en 2025, a suivi une cohorte de 75 chiens atopiques traités à la posologie AMM américaine (au moins 2 mg/kg toutes les 4 à 8 semaines selon les besoins) pendant 12 mois. Les chiens étaient d’abord éligibles à la phase de suivi long terme après avoir atteint un PVAS inférieur à 36 mm lors de la phase initiale de trois injections mensuelles. Sur l’ensemble du suivi, 88% des chiens ont maintenu un PVAS moyen inférieur à 36 mm, et 27% ont conservé un score PVAS inférieur à 50% de leur valeur initiale pendant toute la durée de l’étude. La satisfaction des propriétaires et leur intention de poursuivre le traitement ont été rapportées comme très élevées, et une réduction du recours aux traitements concomitants (topiques, corticoïdes ou oclacitinib) a été observée tout au long du suivi, sans qu’aucun chien n’ait nécessité de traitement de secours systémique pendant les 12 mois (Gober 2025).

Au-delà du contrôle du prurit, le traitement prolongé par lokivetmab s’accompagne d’une restauration mesurable de la fonction de barrière cutanée. Cette normalisation se traduit par une diminution significative de la perte insensible en eau au niveau des zones lésées, parallèlement à une réduction de paramètres biophysiques reflétant l’inflammation épidermique (Marsella 2018). En parallèle, la baisse du cortisol pilaire observée sous traitement prolongé suggère que le contrôle du prurit et la rupture du cycle prurit-grattage réduisent le stress physiologique systémique imposé par la dermatite atopique canine, avec un impact favorable objectivé sur la qualité de vie des chiens et de leurs propriétaires.

L’étude rétrospective de Kasper et al., publiée en 2024 et portant sur 150 chiens en conditions de terrain à l’Université de Munich (LMU), a rapporté un taux de succès global de 77 % (53/69 chiens évaluables) avec une réduction significative du PVAS au long cours (p < 0,01). La probabilité d’échec diminuait avec l’augmentation de la durée du traitement, suggérant un bénéfice cumulatif. Le nombre d’effets indésirables était faible, avec 8 % des chiens présentant des signes gastro-intestinaux ou de la léthargie (Kasper 2024).

L’étude d’extension portant sur un suivi prolongé au-delà de 12 mois, confirme qu’une proportion élevée de chiens traités selon les schémas recommandés maintient un prurit bien contrôlé au long cours, sans échappement thérapeutique massif. La nécessité de recourir à des co-traitements tels que les corticoïdes, la ciclosporine ou les inhibiteurs de JAK diminue nettement sous lokivetmab, permettant de simplifier les protocoles à long terme et de limiter l’exposition cumulative à des molécules plus toxiques (Gober 2025).

2.1.8 Profil de sécurité et effets indésirables

Les effets indésirables rapportés dans les études contrôlées sont peu fréquents et généralement bénins. La douleur au point d’injection, les vomissements transitoires et la léthargie constituent les effets les plus souvent signalés, avec une incidence comparable au groupe placebo dans les essais pivots (Michels 2016). L’absence d’immunosuppression systémique représente un avantage majeur chez les chiens à risque infectieux élevé, les chiens âgés ou les sujets présentant des comorbidités. Les données de pharmacovigilance post-commercialisation, issues des systèmes de déclaration des effets indésirables vétérinaires, confirment le profil de tolérance favorable, sans signal inattendu après plusieurs années de commercialisation. Les cas particuliers d’insuffisance rénale, d’insuffisance hépatique, de gestation ou d’allaitement ne font pas l’objet de contre-indications formelles dans le RCP, mais les données restent limitées dans ces populations.

Des analyses transcriptomiques récentes de biopsies cutanées de chiens atopiques traités par lokivetmab ont montré que le blocage sélectif de l’IL-31 ne s’accompagne pas d’une suppression globale des réponses immunitaires cutanées. Après provocation allergénique contrôlée, les profils d’expression des cytokines et chimiokines impliquées dans la défense anti-infectieuse et la réponse de phase aiguë demeurent préservés, alors que les voies étroitement liées au prurit et à l’axe IL-31 sont significativement modulées. Ces résultats confirment, au niveau moléculaire, que cette biothérapie n’entraîne pas d’immunosuppression systémique généralisée, même en usage proactif prolongé (Tamamoto-Mochizuki 2023).

2.1.9 Place dans la stratégie thérapeutique globale de la dermatite atopique canine

Le lokivetmab est l’une des options thérapeutiques majeures pour le contrôle symptomatique de la dermatite atopique canine, aux côtés des glucocorticoïdes, de la ciclosporine et des inhibiteurs des janus kinase. Le choix entre CYTOPOINT et APOQUEL repose sur des critères décisionnels cliniques : le lokivetmab est privilégié lorsque le propriétaire souhaite éviter une administration orale quotidienne, chez les chiens à risque infectieux, ou en association avec d’autres traitements. L’oclacitinib offre un délai d’action légèrement plus rapide (4 heures) mais nécessite une prise orale biquotidienne en phase d’induction, puis quotidienne. En traitement de crise, le lokivetmab apporte une réponse en moins de 48 heures avec une couverture d’au minimum 4 semaines. En traitement de fond continu, l’intervalle de 4 à 8 semaines selon la réponse individuelle garantit un contrôle durable avec un nombre réduit de préoccupations liées à la sécurité au long cours (Eisenschenk 2024).

Les recommandations les plus récentes positionnent plus clairement le lokivetmab comme option de première intention chez des profils canins bien définis : chiots chez lesquels les inhibiteurs de JAK sont contre-indiqués, animaux présentant des comorbidités infectieuses ou un passé néoplasique rendant les immunosuppresseurs classiques moins souhaitables, ainsi que chiens âgés fragiles où la sécurité à long terme prévaut. Dans ces situations, la combinaison d’une efficacité rapide sur le prurit, d’une possibilité d’utilisation en mode proactif et d’un profil de tolérance systémique favorable justifie un choix prioritaire (Olivry 2015) (Eisenschenk 2024).

2.2 Développement 

Le tirnovetmab (Befrena, Laboratoire Elano) est le second anticorps monoclonal anti-IL-31 canin, développé par Elanco et approuvé par l’USDA le 31 décembre 2025. Le lancement commercial aux États-Unis est prévu au premier semestre 2026, le statut réglementaire auprès de l’EMA étant en cours d’évaluation. L’arrivée de ce second anticorps monoclonal caninisé sur un marché américain de dermatologie canine estimé à 1,3 milliard de dollars témoigne de la dynamique de ce segment thérapeutique (Elanco Animal Health 2025).

3. Les Anticorps Monoclonaux Commercialisés en Dermatologie Humaine

L’histoire des anticorps monoclonaux en dermatologie humaine débute en 1975, lorsque Köhler et Milstein mettent au point la technologie des hybridomes, ouvrant la voie à la production d’anticorps dirigés contre des cibles moléculaires précises. Freinée dans un premier temps par l’immunogénicité des anticorps murins, la révolution thérapeutique ne devient cliniquement accessible qu’à partir des années 1990, grâce aux techniques d’humanisation développées par Greg Winter dès 1988, qui réduisent drastiquement les réactions anti-médicament. En dermatologie, l’introduction de l’omalizumab (anti-IgE) dans l’urticaire chronique puis du dupilumab (anti-IL-4Rα) en 2017 dans la dermatite atopique sévère de l’adulte marque un tournant décisif, confirmant que le ciblage précis de cytokines clés de la réponse Th2 permet d’obtenir des rémissions profondes jusqu’alors inaccessibles aux traitements conventionnels. Cette approche, progressivement étendue au psoriasis avec les anti-TNF puis les anti-IL-17 et anti-IL-23, a radicalement transformé la prise en charge des dermatoses inflammatoires chroniques sévères.

3.1 Anticorps monoclonaux dans la dermatite atopique

3.1.1 Dupilumab

Le dupilumab (DUPIXENT ND, Sanofi/Regeneron) est un anticorps humain ciblant la sous-unité alpha du récepteur de l’IL-4 (IL-4Rα), bloquant simultanément la signalisation de l’IL-4 et de l’IL-13, deux cytokines Th2 centrales dans la physiopathologie de la dermatite atopique. L’AMM EMA a été obtenue en 2017 pour la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte, avec des extensions aux adolescents (à partir de 12 ans), aux enfants (à partir de 6 ans) et aux nourrissons (à partir de 6 mois). Les études SOLO 1 et SOLO 2 ont démontré un EASI-75 à la semaine 16 de 44 à 51 % versus 12 à 15 % sous placebo, avec une amélioration significative du prurit dès la première semaine. L’étude CHRONOS a confirmé le maintien de l’efficacité à 52 semaines en association aux dermocorticoïdes. La posologie standard chez l’adulte est de 300 mg SC toutes les 2 semaines après une dose de charge de 600 mg. Les effets indésirables les plus fréquents sont les conjonctivites (environ 10 %) et les réactions au site d’injection (Simpson 2016).

3.1.2 Tralokinumab

Le tralokinumab (ADTRALZA ND, Leo Pharma) est un anticorps humain anti-IL-13, avec une AMM EMA obtenue en 2021 pour la dermatite atopique modérée à sévère de l’adulte. Les études pivots ECZTRA 1, 2 et 3 ont rapporté un IGA 0/1 à la semaine 16 de 15,8 à 22,2 % en monothérapie et un EASI-75 de 25 à 33 %. Les données de vie réelle européennes, disponibles depuis 2023, confirment l’efficacité en pratique courante avec un profil de tolérance favorable, incluant moins de conjonctivites que le dupilumab (Wollenberg 2021).

3.1.3 Lebrikizumab

Le lebrikizumab (EBGLYSS ND, Lilly) est un anticorps humanisé anti-IL-13 de haute affinité, avec une AMM EMA obtenue en 2023. Les études ADvocate 1 et 2 ont démontré un EASI-75 à la semaine 16 de 58,8 % et 52,1 % respectivement, avec un IGA 0/1 de 43,1 % et 33,2 %. L’étude ADhere a confirmé l’efficacité en association aux dermocorticoïdes. Les données françaises 2024-2025 issues des premiers mois de commercialisation confirment une tolérance favorable, avec un intervalle d’injection de 4 semaines en induction puis de 2 semaines en entretien (Silverberg 2023).

Les extensions d’essais cliniques portant sur plusieurs années de traitement par anticorps anti-IL-13 de haute affinité montrent un maintien du contrôle de la dermatite atopique modérée à sévère. Chez une large proportion de patients ayant obtenu une réponse initiale, les niveaux de réponse EASI ((Eczema Area and Severity Index)  restent stables jusqu’à trois ou quatre ans sous des schémas d’entretien allégés, souvent avec un espacement mensuel des injections. Cette durabilité s’accompagne d’un profil de tolérance globalement stable, sans émergence de nouveaux signaux majeurs, ce qui consolide la place de ces molécules comme traitements de fond de très longue durée (Guttman-Yassky 2026) (Weidinger 2026).

3.1.4 Nemolizumab

Le nemolizumab (NEMLUVIO ND, Galderma ; MITCHGA ND au Japon, Maruho/Chugai) est un anticorps humanisé de la classe IgG2 ciblant le récepteur alpha de l’IL-31 (IL-31RA), inhibant directement la signalisation de l’IL-31, cytokine neuro-immune responsable du prurit, de l’inflammation et de la dysrégulation épidermique. L’AMM EMA a été obtenue en février 2025 pour la dermatite atopique modérée à sévère à partir de 12 ans et pour le prurigo nodulaire modéré à sévère de l’adulte. La FDA a approuvé le nemolizumab en décembre 2024 pour la dermatite atopique et en août 2024 pour le prurigo nodulaire. Au Japon, le nemolizumab est commercialisé sous le nom de MITCHGA depuis 2022.

Les études de phase III ARCADIA 1 et ARCADIA 2 ont randomisé 1 728 patients (2:1 nemolizumab versus placebo) recevant 30 mg SC toutes les 4 semaines (dose de charge de 60 mg) en association aux dermocorticoïdes. À la semaine 16, le score IGA ( (Investigator Global Assessment) était de 36 % et 38 % dans les groupes nemolizumab d’ARCADIA 1 et 2 respectivement, contre 25 % et 26 % sous placebo. Le taux d’EASI-75 était de 44 % et 42 % respectivement (Silverberg 2024). L’amélioration du prurit était perceptible dès la première semaine, avec une réduction significative des troubles du sommeil à la semaine 16.

Le parallèle avec le CYTOPOINT vétérinaire est direct : les deux molécules ciblent la même voie IL-31, l’une en neutralisant la cytokine (lokivetmab), l’autre en bloquant son récepteur (nemolizumab). Ce lien translationnel illustre la convergence des approches entre dermatologie humaine et vétérinaire.

Les résultats combinés des programmes ARCADIA et OLYMPIA montrent que le blocage du récepteur de l’IL-31 procure un soulagement rapide et profond du prurit, avec une amélioration notable des troubles du sommeil dès les premières semaines. Les extensions à plus long terme indiquent que la majorité des patients maintiennent leurs réponses cliniques au-delà de la première année de traitement, consolidant le positionnement réglementaire du nemolizumab comme option systémique majeure dans les formes modérées à sévères de dermatite atopique et de prurigo nodulaire (Silverberg 2024). En France, le nemolizumab est indiqué et remboursé depuis 2025, positionné en deuxième ligne de traitement systémique après échec, intolérance ou contre-indication à la ciclosporine chez l’adulte, et en première ligne chez l’adolescent à partir de 12 ans (HAS 2025).

3.2 Anticorps monoclonaux en onco-dermatologie

3.2.1 Anti-PD-1

Le pembrolizumab (KEYTRUDA ND, MSD) et le nivolumab (OPDIVO ND, BMS) sont des anticorps humanisés anti-PD-1, restaurent l’activité cytotoxique des lymphocytes T contre les cellules tumorales exprimant PD-L1. L’AMM EMA pour le mélanome avancé date de 2015. L’étude KEYNOTE-006 a démontré un taux de survie globale à 5 ans de 38,7 % sous pembrolizumab, contre 31,0 % sous ipilimumab. L’étude CheckMate 066 a rapporté une survie globale à 5 ans de 39 % sous nivolumab en monothérapie dans le mélanome non traité (Larkin 2019).

3.2.2 Anti-CTLA-4 : ipilimumab

L’ipilimumab (YERVOY ND, BMS) est un anticorps humain anti-CTLA-4, premier inhibiteur de checkpoint immunitaire approuvé en oncologie (AMM mélanome 2011). L’étude MDX010-20 a démontré une amélioration de la survie globale dans le mélanome avancé. L’association ipilimumab et nivolumab, évaluée dans l’étude CheckMate 067, a rapporté un taux de survie globale à 5 ans de 52 %, le taux le plus élevé atteint dans le mélanome avancé au prix d’une toxicité immuno-médiée significative (Larkin 2019).

3.2.3 Mogamulizumab

Le mogamulizumab (POTELIGEO ND, Kyowa Kirin) est un anticorps humanisé anti-CCR4, avec une AMM EMA obtenue en 2018 pour le mycosis fongoïde et le syndrome de Sézary. L’étude MAVORIC a démontré une amélioration de la survie sans progression par rapport au vorinostat (7,7 mois versus 3,1 mois) dans ces lymphomes T cutanés (Kim 2018).

3.2.4 Cemiplimab

Le cemiplimab (LIBTAYO ND, Sanofi/Regeneron) est un anticorps humain anti-PD-1 avec des AMM EMA pour le carcinome épidermoïde cutané avancé (2019) et le carcinome basocellulaire avancé (2021). Les études EMPOWER-CSCC-1 et EMPOWER-BCC-1 ont rapporté des taux de réponse objective de 46,1 % dans le carcinome épidermoïde et de 31 % dans le carcinome basocellulaire, avec des réponses durables (Migden 2018).

3.3 Autres indications en Dermatologie humaine

3.3.1 Anticorps monoclonaux dans le psoriasis en plaques

3.3.1.1 Anti-TNF-alpha

Les anti-TNF-alpha représentent la première génération de biothérapies en dermatologie humaine. L’adalimumab (HUMIRA ND, AbbVie), l’infliximab (REMICADE ND, Janssen) et le certolizumab pégol (CIMZIA ND, UCB) ciblent le TNF-alpha selon des modalités différentes : anticorps humain SC bimensuel, anticorps chimérique IV toutes les 8 semaines, et fragment Fab pégylé sans passage transplacentaire. Le taux de réponse PASI ((Psoriasis Area and Severity Index) ) à la semaine 16 varie de 50 à 80 %. Leur profil de tolérance inclut un risque infectieux accru, notamment tuberculeux (Menter 2019).

3.3.1.2 Anti-IL-17A

Le sécukinumab (COSENTYX ND, Novartis, AMM 2015) et l’ixékizumab (TALTZ ND, Lilly, AMM 2016) ciblent l’IL-17A dans le psoriasis modéré à sévère. Les études ERASURE et FIXTURE ont démontré un PASI 75 à la semaine 12 de 81,6 % et 77,1 % sous sécukinumab (Langley 2014), tandis que les études UNCOVER rapportent un PASI 90 de 70,9 % sous ixékizumab (Gordon 2016). Le profil de tolérance des anti-IL-17A inclut un risque de candidoses mucocutanées (4-7 %) et de maladies inflammatoires intestinales.

3.3.1.3 Anti-IL-17A/F : bimékizumab

Le bimékizumab (BIMZELX ND, UCB) est un anticorps humanisé neutralisant à la fois l’IL-17A et l’IL-17F, avec une AMM EMA obtenue en 2023 pour le psoriasis en plaques modéré à sévère. Les études BE VIVID, BE READY et BE SURE ont démontré des taux de réponse PASI 90 à la semaine 16 dépassant 85 %, supérieurs au sécukinumab et à l’ustékinumab dans les comparaisons directes. La double neutralisation IL-17A/F confère une efficacité accrue sur les formes résistantes, au prix d’une incidence plus élevée de candidoses orales, de l’ordre de 7 à 16 % selon les études (Reich 2021).

3.3.1.4 Anti-IL-12/23 (anti-p40) : ustékinumab

L’ustékinumab (STELARA ND, Janssen) est un anticorps humain ciblant la sous-unité p40 commune à l’IL-12 et à l’IL-23, avec une AMM EMA obtenue en 2009. Les études PHOENIX 1 et PHOENIX 2, avec un recul désormais supérieur à 15 ans, ont démontré des taux de PASI 75 à la semaine 12 de 67 à 76 % et un maintien de l’efficacité au long cours. La posologie de 45 mg SC (patients de moins de 100 kg) ou 90 mg SC (patients de 100 kg et plus) aux semaines 0 et 4, puis toutes les 12 semaines, offre un intervalle d’injection parmi les plus espacés en dermatologie (Papp 2008).

3.3.1.5 Anti-IL-23 (anti-p19)

Le guselkumab (TREMFYA ND, Janssen, AMM 2017), le risankizumab (SKYRIZI ND, AbbVie, AMM 2019) et le tildrakizumab (ILUMETRI ND, Almirall, AMM 2018) ciblent spécifiquement la sous-unité p19 de l’IL-23, sans bloquer l’IL-12. Les essais IMMhance (risankizumab), UltIMMa (risankizumab), et reSURFACE (tildrakizumab) ont rapporté des taux de PASI 90 à la semaine 16 de 72 à 75 % pour le risankizumab, le positionnant parmi les traitements les plus efficaces du psoriasis en plaques. L’intervalle d’injection de 12 semaines en phase d’entretien est un avantage en termes d’observance (Gordon 2018).

3.3.2 Anticorps monoclonaux dans l’urticaire chronique spontanée

L’omalizumab (XOLAIR ND, Novartis/Genentech) est un anticorps humanisé anti-IgE, initialement développé dans l’asthme allergique, avec une extension d’indication en dermatologie obtenue en 2014 pour l’urticaire chronique spontanée résistante aux antihistaminiques. Le mécanisme repose sur la liaison aux IgE libres circulantes, réduisant leur fixation sur les récepteurs FcεRI des mastocytes et basophiles. Les études ASTERIA I et II et GLACIAL ont démontré une réduction significative du score d’activité de l’urticaire (UAS7) à la dose de 300 mg SC toutes les 4 semaines, avec un taux de réponse complète (UAS7 = 0) de 34 à 44 % à la semaine 12. L’omalizumab est positionné en troisième ligne thérapeutique après l’échec des antihistaminiques à dose standard puis à dose quadruplée (Maurer 2013).

3.3.3 Anticorps monoclonaux dans le psoriasis pustuleux généralisé

Le spesolimab (SPEVIGO ND, Boehringer Ingelheim) est un anticorps humanisé anti-récepteur de l’IL-36 (IL-36R), avec une AMM EMA obtenue en 2023 pour le traitement des poussées de psoriasis pustuleux généralisé, maladie orpheline rare. L’étude Effisayil-1 a démontré une clairance pustuleuse complète à J7 chez 54 % des patients traités par 900 mg IV en dose unique, contre 6 % sous placebo (p < 0,001). Les données sur le traitement de fond et la prévention des poussées sont en cours d’évaluation dans les études de phase III (Bachelez 2019).

Les données de l’essai Effisayil-2, consacré à la prévention des poussées, montrent qu’un schéma d’administration sous-cutané régulier de spesolimab permet de réduire fortement le risque de nouvelle poussée sévère. Sur près d’un an de suivi, une large majorité de patients traités restent indemnes de récidive, alors qu’une proportion importante de sujets sous placebo présente au moins un épisode récidivant. Chez les répondeurs, l’état cutané se maintient souvent proche de la normale, avec un score de sévérité très bas et une amélioration durable des scores de qualité de vie (Thaci 2024).

3.3.4 Anticorps monoclonaux dans l’hidradénite suppurée

3.3.4.1 Sécukinumab

Le sécukinumab (COSENTYX ND, Novartis) a obtenu une extension d’indication AMM EMA en 2023 pour l’hidradénite suppurée modérée à sévère. Les études SUNSHINE et SUNRISE ont démontré une réponse clinique (HiSCR) à la semaine 16 de 42 à 46 % à la dose de 300 mg SC toutes les 2 semaines, significativement supérieure au placebo. La posologie spécifique à cette indication est plus élevée que dans le psoriasis, avec un intervalle d’injection de 2 semaines (Kimball 2023).

3.3.4.2 Bimékizumab

Le bimékizumab (BIMZELX ND, UCB) a reçu une extension d’indication AMM EMA en 2024 pour l’hidradénite suppurée. Les études BE HEARD I et II ont rapporté des taux de réponse HiSCR à la semaine 16 comparables ou supérieurs au sécukinumab, avec le bénéfice de la double neutralisation IL-17A/F.

Les données de suivi prolongé des essais BE HEARD I et II confirment que le double blocage de l’IL-17A et de l’IL-17F permet de maintenir des taux élevés de réponses HiSCR profondes sur plusieurs années, avec une fréquence faible de rechutes sévères, au prix d’une augmentation attendue mais gérable des candidoses mucocutanées. L’instauration précoce de ces biothérapies semble particulièrement déterminante pour limiter la constitution de lésions fibreuses et de séquelles cicatricielles irréversibles (Kimball 2024).

3.3.5 Anticorps monoclonaux dans les affections bulleuses

Le dupilumab (DUPIXENT ND, Sanofi/Regeneron) a obtenu une extension d’indication AMM EMA en 2022 pour la pemphigoïde bulleuse de l’adulte. L’étude LIBERTY-BP SOL a démontré une réduction significative de l’activité de la maladie, mesurée par le score BPDAI, avec un mécanisme anti-IL-4/IL-13 ciblant la composante Th2 de la pemphigoïde. Cette extension illustre la versatilité des biothérapies ciblant la voie Th2 (Abdat 2022).

4. Développements en Cours en Dermatologie Vétérinaire

4.1 Anticorps monoclonaux pour le syndrome atopique cutané félin

4.1.1 Lacune thérapeutique actuelle chez le chat

Bien qu’aucun anticorps monoclonal ne soit encore approuvé spécifiquement pour le syndrome atopique cutané félin, la plateforme technologique de “félinisation” est déjà cliniquement mature et validée par le succès du frunevetmab (SOLENSIA, Laboratoire Zoetis). Le traitement de la dermatite atopique féline repose sur les glucocorticoïdes (prednisolone, méthylprednisolone), et la ciclosporine. L’absence d’alternative biologique spécifique au chat constitue une lacune thérapeutique considérable, d’autant que la dermatite atopique féline représente un motif de consultation fréquent en pratique courante. La prévalence exacte de la dermatite atopique féline reste difficile à établir en raison de la complexité du diagnostic différentiel chez le chat, mais les estimations suggèrent qu’elle affecte 12 à 15 % des chats présentant un prurit chronique. Les préparations à base de corticoïdes, bien que largement utilisées, exposent le chat à un risque accru de diabète sucré, en particulier chez les races prédisposées comme le Burmese.

4.1.2 Contraintes de félinisation des anticorps thérapeutiques

La félinisation d’un anticorps monoclonal, processus analogue à la caninisation mais adapté au chat, implique la substitution des régions constantes par des séquences d’IgG félines. Les défis techniques incluent la moindre disponibilité des séquences génomiques de référence, les particularités du système immunitaire félin (notamment le métabolisme des immunoglobulines), et les exigences réglementaires propres aux nouvelles entités biologiques vétérinaires. Les travaux du Laboratoire Zoetis sur la cartographie des épitopes de l’IL-31 féline ont révélé que l’IL-31 féline interagit indépendamment avec l’OSMR félin, à la différence du modèle humain où l’OSMR ne lie l’IL-31 qu’après formation du complexe avec l’IL-31RA. Cette particularité moléculaire complique le développement d’anticorps anti-IL-31 félins et nécessite une approche spécifique (Gonzales 2020).

4.1.3 Candidats anti-IL-31 félinisés en évaluation

Plusieurs candidats anti-IL-31 félinisés sont en évaluation préclinique et clinique. Les données publiées se limitent à la phase de caractérisation moléculaire et aux études de liaison in vitro. Aucun essai clinique de phase III chez le chat n’a été rendu public à ce jour. Le délai de mise sur le marché d’un anticorps monoclonal félinisé anti-IL-31 est estimé à 3-5 ans dans les scénarios les plus optimistes.

4.2 Nouveautés dans la dermatite atopique canine

4.2.1 Anti-IL-13 canin

Par analogie avec le tralokinumab et le lebrikizumab en dermatologie humaine, le développement d’un anticorps monoclonal canin ciblant l’IL-13 représente une piste thérapeutique. L’IL-13 est impliquée dans la dysfonction de la barrière cutanée, la production de mucus et la fibrose, des mécanismes physiopathologiques documentés dans la dermatite atopique canine. Aucune molécule n’a atteint le stade des essais cliniques à ce jour.

4.2.2 Anti-IL-4/IL-13 canin

Le ciblage dual de la voie Th2, par analogie avec le dupilumab qui bloque simultanément l’IL-4 et l’IL-13 via l’IL-4Rα, constitue une approche d’intérêt pour la dermatite atopique canine. Les données précliniques sur l’expression de l’IL-4 dans les lésions cutanées de chiens atopiques soutiennent cette hypothèse. Le développement d’un anticorps monoclonal canin anti-IL-4Rα est au stade exploratoire.

4.2.3 Anti-TSLP canin

La thymic stromal lymphopoietin (TSLP) est une alarmine épithéliale initiatrice de la cascade Th2 dans la dermatite atopique. Son blocage en amont de la cascade inflammatoire pourrait offrir un effet thérapeutique complémentaire aux anti-IL-31. Le tézépélumab, anticorps humain anti-TSLP, est déjà approuvé dans l’asthme sévère, et la transposition vétérinaire est à l’étude.

4.2.4 Développement

Le tirnovetmab (Befrena, Laboratoire Elano) est le second anticorps monoclonal anti-IL-31 canin, développé par Elanco et approuvé par l’USDA le 31 décembre 2025. Le lancement commercial aux États-Unis est prévu au premier semestre 2026, le statut réglementaire auprès de l’EMA étant en cours d’évaluation. L’arrivée de ce second anticorps monoclonal caninisé sur un marché américain de dermatologie canine estimé à 1,3 milliard de dollars témoigne de la dynamique de ce segment thérapeutique (Elanco Animal Health 2025).

4.3 Ciblage de nouvelles voies inflammatoires

4.3.1 Anti-IL-33 / anti-ST2 canin

L’IL-33, alarmine libérée par les kératinocytes endommagés, active les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2) via son récepteur ST2. Son blocage constitue une cible émergente dans la dermatite atopique canine, avec des études précliniques en cours.

4.3.2 Anti-OX40 / anti-OX40L canin

La voie OX40/OX40L fait l’objet de deux approches : le ciblage du récepteur via le rocatinlimab (anti-OX40), induisant une déplétion cellulaire (Guttman-Yassky 2023), et le blocage du ligand via l’amlitelimab (anti-OX40L), offrant un blocage non-déplétant. La transposition vétérinaire est envisagée mais reste au stade conceptuel (Guttman-Yassky 2023).

4.3.3 Anti-IgE canin et félin

La transposition du concept omalizumab (anti-IgE humain) au chien et au chat représente une piste pour le traitement de la dermatite atopique et de l’urticaire. Les IgE jouent un rôle dans la physiopathologie de la dermatite atopique canine, mais l’absence d’anticorps monoclonal caninisé ou félinisé anti-IgE commercial limite cette approche. Des études précliniques explorent la faisabilité.

4.4 Anticorps monoclonaux en onco-dermatologie vétérinaire

4.4.1 Mastocytomes canins

Les mastocytomes canins, tumeurs cutanées les plus fréquentes chez le chien, expriment le récepteur c-KIT dans 15 à 40 % des cas selon le grade. Les inhibiteurs de tyrosine kinase (tocéranib, masitinib) ciblent déjà cette voie de signalisation (London 2013). Des études de preuve de concept menées avec un anticorps humanisé dirigé contre le récepteur KIT (KTN0158) ont montré, chez le chien, une inhibition rapide et soutenue de la phosphorylation de KIT dans les mastocytes normaux et tumoraux. Cette inhibition s’accompagne d’une réduction significative de la densité mastocytaire cutanée et de réponses objectives dans certains mastocytomes spontanés, avec un profil de tolérance acceptable aux doses testées. Ces résultats renforcent l’intérêt de développer des anticorps caninisés anti-c-KIT comme compléments ou alternatives aux inhibiteurs de tyrosine kinase (London 2017).

4.4.2 Anti-PD-1 / anti-PD-L1 caninisés

L’immunothérapie par inhibition des checkpoints immunitaires en oncologie canine fait l’objet de recherches actives. Le gilvetmab (Merck) est le premier anti-PD-1 autorisé par l’USDA (Merck Animal Health 2025). Parallèlement, l’étude de Nakagawa et al. (2026) a démontré qu’un biomarqueur génomique, l’instabilité microsatellitaire (MSI-high), prédit une meilleure réponse à l’immunothérapie chez le chien, comme chez l’homme (Hoshino 2026).

4.4.3 Mélanomes cutanés et oraux canins

Les mélanomes canins, cutanés et oraux, représentent une indication potentielle pour les anticorps monoclonaux anti-PD-1 caninisés. Le vaccin à ADN contre le mélanome canin (ONCEPT ND, Merial/Boehringer Ingelheim), déjà commercialisé, ouvre la voie à la combinaison immunothérapie vaccinale et blocage de checkpoints immunitaires, reproduisant le paradigme établi en oncologie humaine.

4.5 Enjeux réglementaires et perspectives

4.5.1 Cadre réglementaire EMA et USDA

Le cadre réglementaire pour les nouvelles entités biologiques vétérinaires est distinct de celui des médicaments chimiques. L’EMA et le USDA évaluent la qualité, la sécurité et l’efficacité selon des lignes directrices spécifiques, incluant la caractérisation moléculaire, la stabilité et le suivi de l’immunogénicité post-commercialisation.

4.5.2 Modèle vétérinaire comme modèle translationnel

La dermatite atopique canine partage avec la dermatite atopique humaine des mécanismes physiopathologiques convergents : dysfonction de la barrière cutanée, déviation Th2 et rôle central de l’IL-31. Le chien atopique constitue un modèle translationnel naturel qui a contribué à la validation du ciblage de l’IL-31 avant même l’approbation du nemolizumab chez l’homme, illustrant le concept de “One Health” appliqué à la dermatologie.

Une revue récente de la littérature consacrée aux anticorps thérapeutiques chez le chien et le chat propose une vision d’ensemble structurée des produits disponibles ou en développement, récapitulant les principaux mécanismes d’action, les indications validées en dermatologie, douleur ostéo-arthrosique, oncologie et maladies infectieuses, ainsi que les schémas d’administration et les signaux de sécurité issus des essais pivots et de la pharmacovigilance internationale. Cette synthèse conclut que, malgré un nombre encore limité de molécules, les anticorps monoclonaux occupent déjà une place centrale dans la prise en charge de plusieurs affections chroniques fréquentes et que leur rôle est amené à s’étendre avec l’arrivée de nouvelles cibles (Wang 2025).

4.5.3 Marché des anticorps monoclonaux vétérinaires

Le marché mondial des anticorps monoclonaux vétérinaires est en croissance rapide, avec un taux de croissance annuel composé (TCAC) estimé à 14,2 % d’ici 2032 selon les analyses de marché récentes. Ce dynamisme est porté par la demande croissante de traitements spécifiques, la médicalisation accrue des animaux de compagnie et l’augmentation des dépenses vétérinaires dans les économies développées. L’arrivée du tirnovetmab (BEFRENA) en 2026 confirme l’attractivité de ce marché pour l’industrie pharmaceutique vétérinaire. Les projections convergent vers un doublement, voire un triplement, de la taille du marché mondial entre le milieu et la fin de la décennie, avec une contribution majeure de la dermatologie canine. Sur le plan réglementaire, les États-Unis distinguent les produits à visée immunologique, encadrés par le Center for Veterinary Biologics de l’USDA, et ceux à visée non immunitaire directe, relevant du Center for Veterinary Medicine de la FDA, imposant des stratégies de développement adaptées à chaque catégorie (MarketsandMarkets 2025) (Grand View Research 2024).

Conclusion

La dermatologie vétérinaire et humaine partage un socle commun de cibles moléculaires, de la voie IL-31 aux voies Th2, de l’IL-17 aux checkpoints immunitaires. L’expérience clinique accumulée depuis 2016 avec le lokivetmab (CYTOPOINT) chez le chien a précédé et enrichi la compréhension du ciblage de l’IL-31 chez l’homme, illustrant le potentiel translationnel de la médecine vétérinaire. En dermatologie humaine, la multiplication des biothérapies disponibles, couvrant le psoriasis, la dermatite atopique, l’urticaire chronique, l’hidradénite suppurée, les dermatoses bulleuses et l’onco-dermatologie, a transformé la prise en charge des maladies cutanées inflammatoires et tumorales.

Les pistes de recherche à court et moyen terme en dermatologie vétérinaire incluent le développement d’anticorps monoclonaux félinisés anti-IL-31 pour la dermatite atopique féline, le ciblage de nouvelles cytokines (IL-13, IL-4, TSLP, IL-33) et l’immunothérapie par inhibiteurs de checkpoints en oncologie cutanée canine. L’évaluation comparative systématique du lokivetmab et du tirnovetmab en conditions de terrain, sur des cohortes de grande taille incluant des races prédisposées et des scores de sévérité standardisés (CADESI-04, PVAS), est nécessaire pour affiner les critères de choix thérapeutique. La mise à jour des recommandations ICADA, intégrant ces nouvelles données, guidera la pratique des prochaines années.

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