Vasculopathies et dermatologie vétérinaire

Introduction

De manière stricte, on ne peut considérer une vasculite que lorsque les critères suivants sont observés :
a) hyperplasie des cellules endothéliales
b) épaississement de la paroi vasculaire
c) infiltrat leucocytaire
d) extravasation

Dans la réalité, la notion de vasculopathie a sensiblement évolué et des modifications vasculaires subtiles ont été décrites dans de nombreuses dermatopathies.
La question à se poser est de savoir s’il faut parler de vasculopathies ou de vasculite.

Rappel anatomique

Le système vasculaire cutané est dense et complexe. Il s’organise en trois niveaux :
e) plexus vasculaire intradermique superficiel
f) plexus vasculaire intradermique profond
g) plexus vasculaire sous-cutané.

Les trois plexus vasculaires sont reliés entre eux, avec cependant de grandes variations selon les espèces et les régions cutanées.
En général, de petites artérioles se détachent verticalement à partir du plexus dermique et donnent naissance à une arborescence vasculaire autour des follicules pileux. Ce système vasculaire draine également les glandes annexes, sébacées et sudoripares apocrines. Parfois l’irrigation des glandes apocrines se fait par des artérioles issues directement du plexus sous-cutané.
À partir du plexus superficiel, un enchevêtrement de petites artérioles, riche en anastomoses, forme un réseau capillaire relié à des veinules post-capillaires.
Chez l’homme, des shunts artériolo-veineux existent. Ces shunts interviennent dans la thermo- régulation. Ces shunts ne sont pas décrit en médecine vétérinaire.
La symptomatologie dermatologique des vasculopathies est en relation directe avec le type de vaisseaux lésés. En général, une atteinte des petits vaisseaux, artérioles, veinules ou réseaux capillaires engendrera des lésions localisées de type purpura, bulle hémorragique, croûte, ulcère ou nécrose. Les atteintes de vaisseaux plus importants (petites artères) entraîneront des lésions plus étendues, nécrose régionale ou formation de nodules (chez l’homme).

Classification

La classification des vasculopathies chez les animaux est encore fort hésitante. Plusieurs classifications sont envisageables:

1° Vasculopathie infectieuse : bactérienne, mycobactérienne, à rickettie, virale, fongique, protozoaire, helminthique…

2° Vasculopathie non infectieuse :

• a) cause exogène : médicamenteuse, post-vaccinale, alimentaire (additifs…) …
• b) cause endogène : néoplasie, secondaire à une maladie systémique : pododermtite plasmocytaire, lupus, dermatomyosite…
• c) idiopathique

3° Vasculopathie non immunologique : inflammation non directement dirigée sur la parois vasculaire :

• h) vasculite microbienne
• i) vasculite néoplasique
• j) vasculite toxique
• k) vasculite par modifications des facteurs hémodynamiques

4° Vasculopathie immunologique : mécanisme à médiation immune dirigé contre un des composant des parois vasculaires.
Histologiquement, on peut classer les vasculites en (voir Kirk Muller).

1. Vasculites neutrophiliques
2. Vasculites éosinophiliques
3. Vasculites lymphocytiques
4. Vasculites granulomateuses
5. Vasculites « mixtes »
6. Vasculites « cell poor »

Vasculopathies infectieuses

La symptomatologie observée dépend de l’importance du processus pathologique et de l’atteinte des organes cibles.
Dans certain cas, l’affection peut être systémique. Des signes généraux tels que de la fièvre, une forte léthargie, myalgie et arthralgie, ptyalisme, adénopathie voire épistaxis pourront être notés. Des signes fonctionnels en rapport avec les organes atteints peuvent apparaître (insuffisance hépatique, rénale…).
Pour d’autre cas, la vasculopathie se limitera à une atteinte cutanée sans signes généraux.
Au niveau de la peau, on notera des ecchymoses voire des hémorragies cutanées, des formations de pustules, bulles, une nécrose avec ulcère.
Lors d’atteinte plus profonde (sous cutanée), des nodules pourront être observé.
Les régions du corps les plus sensibles aux vasculopathies sont les extrémités, coussinets, pavillons auriculaires, lèvre, bout de la queue, scrotum…

Vasculopathie « paranéoplasique » – vasculopathie toxique/médicamenteuse

Les lésions vasculaires lors de réaction toxique/médicamenteuse sont le plus souvent subtiles (non leucocytoclasiques). La composante inflammatoire est forte avec formation d’un œdème périvasculaire et extravasation érythrocytaire.
Le processus étiopathogénique demeure incertain. Il semble que les médicaments ou des métabolites pourraient agir comme haptène induisant des dépôts d’immunoglobuline et de compléments au niveau des parois vasculaires.

Vasculopathie hémodynamique

• Thrombo-embolie à cryoglobuline/cryofibrinogène ou idiopathique
• Shunt artério-veineux : by pass du réseaux capillaire avec nécrose ischémique secondaire.

Vasculopathies immunologiques

Le mécanisme d’action supposé est le plus souvent une réaction d’hypersensibilité de type III (dépôts d’immun complexes) voire un type II ? ? ?

a) Vasculopathie post-vaccinale

Si d’une manière évidente, certaines vaccinations peuvent induirent des vasculites, le consensus concernant l’étiopathogénie reste néanmoins peu clair.
En effet, cette maladie semble être plus fréquente aux USA. Il a été évoqué que la cause des réactions vasculaires plus fréquentes sur le continent nord Américains serait à mettre en relation avec l’utilisation de vaccins différents, constitués de souches atténuées. D’autre part, les protocoles de vaccination des vétérinaires américains et européens sont différents (les vétérinaires américains vaccinent le plus souvent avec des vaccins « all in one », comprenant aussi la rage).
Quoiqu’il en soit, cette entité se caractérise par l’apparition d’une réaction locale et/ou de lésions
à distance (pointe des oreilles, bout de la queue, proéminences osseuses, coussinets) dans les semaines voire les mois qui suivent la vaccination.
Les chiens de petite taille seraient plus exposés : chihuaha, terriers, teckels, bichon, shetland…

b) Vasculopathie des pointes des oreilles

Ce syndrome doit être considéré comme une présentation clinique et non une maladie. En effet, plusieurs causes peuvent être incriminées :

• Vasculopathie vaccinale
• Vasculopathie à cryoglobuline ou cryofibrinogène
• Vasculopathie familiale du Jack Russel, du berger allemand

c) Vasculopathie génétique

• Chez les bergers allemands
  L’affection débute le plus souvent entre 4 et 10 semaines, 7 à 10 jours après une vaccination. Les chiens sont léthargique, fiévreux et présentent parfois une adénopathie généralisée. Un gonflement du planum nasale est noté avec des croûtes voire de ulcères. Les lésions s’étendent aux oreilles, à la pointe de la queue. Les coussinets peuvent être gonflés et se dépigmentent plus ou moins fortement.
  Au niveau histologique, on observe une atteinte vasculaire mixte, veinules et capillaires, ainsi qu’une collagénolyse.
  Une guérison spontanée est habituellement observée.
  Une sensibilité génétique (autosomale récessive) est suspectée.
• Chez les Lévriers Greyhound
  L’affection débute entre l’âge de 6 et 72 mois.
  Un gonflement cutané puis une ulcération profonde (de 1 mm à 10 cm) bien démarquée sont observés au niveau des tarses, des genoux de la face interne des cuisses, plus rarement au niveau des membres antérieurs.
  Dans 25% des cas ces lésions cutanées sont associées à une atteinte rénale.
  A l’histologie, on note des thromboses d’artérioles, veinules ou capillaires.
  Ces anomalies seraient causées par des toxines bactériennes (Coliformes contaminant de l’alimentation) touchant des chiens génétiquement « sensible ».
• Chez les Jack Russel
  L’affection débute le plus souvent avant l’âge de 1 an, très souvent 2 à 3 semaines après une vaccination. Des alopécies bien localisées avec croûtes et ulcérations sont notées sur les saillies osseuses du crane et des extrémités ainsi que sur les bords des oreilles. Des lésions peuvent être parfois notée aux coussinets.
  Une susceptibilité génétique est suspectée.

d) Vasculopathie lupique

e) Vasculopathie et toxidermie

f) Vasculopathie associée à HS alimentaire/atopique/piqûre d’insectes

g) Vasculopathie associé au froid et à l’effort

• Chez les chiens de traîneau, une vasculite ishémique des coussinets induite par le froid est décrite. Les lésions seraient consécutive à la production excessive d’un métabolite de l’acide arachidonique, la thromboxane A2 (TxA2). La TxA2 est un vasoconstricteur puissant qui induit également une agrégation plaquettaire. Une réduction du flux sanguin dans des tissus périphériques tels que les coussinets est observé. L’agrégation plaquettaire induisant la formation de thrombi aggraverait l’ischémie tissulaire. Dans certains cas sévères, une mort par collapsus peut être observée.