Traitement des dermatophytoses du chien et du chat en 2026 : Molécules disponibles et protocoles actualisés

Les dermatophytoses sont des infections superficielles de la peau et du poil dues à des champignons kératinophiles des genres Microsporum, Trichophyton et Nannizzia. Chez le chien et le chat, Microsporum canis domine largement. L’affection est contagieuse, infectieuse et transmissible à l’homme, ce qui lui donne une place à part dans la consultation dermatologique. Le praticien traite un animal et protège son foyer.

William BORDEAU, DVM

Cabinet VetDerm, Maisons Alfort (94)

Septembre 2026

La moitié environ des personnes exposées à un chat infecté, symptomatique ou non, contracte l’infection, et dans 30 à 70 % des foyers hébergeant un chat infecté, au moins une personne est atteinte (Miller et al., 2013). Le traitement, lui, a changé. Non pas dans ses principes, fixés par des recommandations consensuelles internationales, mais dans les moyens : plusieurs spécialités ont disparu, un mécanisme de résistance est apparu. C’est pourquoi il était temps, en 2026, de faire un point complet à la fois sur les molécules encore disponibles et les protocoles réactualisés.

Dermatophytose chez l’homme

1 Evolution depuis les protocoles de référence

1.1 Pourquoi on traite une maladie qui guérit seule ?

La dermatophytose n’engage pas le pronostic vital et guérit sans intervention. Si l’on traite, c’est pour raccourcir l’évolution et limiter la transmission (Moriello, 2019a).

Cinq chiens âgés de 6 à 18 mois atteints de dermatophytose généralisée ont reçu une substance inerte administrée par voie orale une fois par jour avec la nourriture. Les signes ont disparu chez 3 d’entre eux après 4 à 8 semaines. Les 2 autres, sans amélioration, ont guéri après 6 semaines de kétoconazole (Medleau et al., 1992). Chez le chat, la maladie est décrite comme spontanément résolutive dans un grand nombre de cas, avec pour seules manifestations une perte de poils et une desquamation ; les formes multifocales ou généralisées s’observent surtout chez le chaton et l’animal immunodéprimé (Frymus et al., 2013).

Les taux de guérison des groupes témoins ne sont donc pas des artefacts. Les 6 chats sur 40 guéris sous placebo dans l’essai pivot de l’itraconazole illustrent cette évolution naturelle. C’est contre elle que se mesure l’effet d’un traitement. Par ailleurs, puisque l’animal guérirait de toute façon, l’objectif thérapeutique est de raccourcir la période contagieuse et d’assainir le milieu.

1.2 Les recommandations consensuelles de 2017 et ce qu’elles ont fixé

La référence de la discipline reste le document de consensus clinique de la World Association for Veterinary Dermatology, publié en 2017 (Moriello et al., 2017).

Aucun test diagnostique n’y est retenu comme méthode de référence. La lampe de Wood et l’examen direct des poils y ont une bonne valeur prédictive, positive comme négative.

Sur le traitement, la guérison exige l’emploi simultané d’un antifongique systémique par voie orale et d’un antifongique topique sur le pelage. Étant donné que l’animal porte des spores infectantes sur des poils qui ne sont pas tous lésionnels, aucune des deux voies ne suffit seule. Les antifongiques systémiques y sont par ailleurs décrits comme ayant une large marge de sécurité, et le nettoyage physique et l’application d’un antifongique dans l’environnement comme impératif dans la décontamination des locaux. Finalement, les auteurs rappellent que les complications sérieuses de la transmission à l’homme sont exceptionnelles.

1.3 Spécialités retirées du marché français et conséquences pratiques

Plusieurs des produits que citent les recommandations internationales anciennes ne s’achètent plus, notamment en France.

Tout d’abord, la griséofulvine. La spécialité vétérinaire en comprimés à base de griséofulvine, FULVIDERM ND (Laboratoire Virbac), conserve une autorisation de mise sur le marché valide au registre européen des médicaments vétérinaires, mais n’est plus accessible à la commande. Seule subsiste une présentation en poudre orale, DERMOGINE ND (Laboratoire Dopharma France), titrée à 100 mg de griséofulvine par gramme, autorisée chez le chien, le chat et l’équidé sous l’autorisation FR/V/8551428 d’autorisation illimitée (ANSES-ANMV, 2026). En médecine humaine, le laboratoire Sanofi a annoncé le 19 juillet 2021 l’arrêt de commercialisation des spécialités GRISEFULINE ND à 250 et 500 mg, pour des difficultés de fabrication non résolues (ANSM, 2021).

Puis vient la décontamination des locaux. Le générateur de fumée à base d’énilconazole, CLINAFARM ND (Laboratoire Elanco France), longtemps l’outil de référence en collectivité, n’est plus commercialisé en France. Ce produit relève du statut de biocide et non du médicament vétérinaire, si bien qu’il ne figure pas au registre national des médicaments vétérinaires. Sa disparition laisse un vide que rien de strictement équivalent ne comble, et elle rend caduque une partie des protocoles d’élevage écrits avant elle.

À ces deux retraits s’ajoute une contrainte durable : le sulfure de chaux, pilier de toute la littérature nord-américaine sur le traitement topique, ne correspond à aucun médicament vétérinaire autorisé dans l’Union européenne. Aux États-Unis, les préparations commercialisées portent la mention selon laquelle l’agence fédérale n’a pas établi leur sécurité ni leur efficacité et n’a pas approuvé leur étiquetage. La molécule y est enregistrée auprès de l’agence de protection de l’environnement, pour des usages agricoles et pour l’application topique contre les acariens du bétail. Le praticien français lit donc des recommandations bâties sur un produit qui lui est inaccessible, et que l’autorité du pays qui l’emploie n’a jamais évalué. À l’inverse, l’énilconazole reste disponible en France sous forme de solution à diluer pour émulsion pour pulvérisation cutanée à 100 mg/ml, IMAVERAL ND (Laboratoire Audevard). Ce produit bénéficie d’une autorisation illimitée délivrée en 1982 et n’est pas soumis à ordonnance. Son indication couvre les dermatophytoses à Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton verrucosum, Trichophyton mentagrophytes et Trichophyton equinum, chez le chien, le chat, les bovins et les équidés (ANSES-ANMV, 2026). La molécule n’est pas commercialisée aux États-Unis (VCA, 2026), ce qui explique la place marginale qu’elle occupe dans les publications américaines ; elle reste en revanche autorisée dans d’autres États membres, sous des dénominations distinctes. C’est cette spécialité qui peut être appliquée dans l’environnement à une concentration 5 fois plus élevée que celle appliquée sur les animaux.

Dermatophytose extensive chez un chien

1.4 L’émergence des dermatophytes résistants aux allylamines

Le fait nouveau le plus marquant depuis 2013 ne concerne pas une molécule mais un champignon. Trichophyton indotineae, décrit d’abord comme le génotype VIII du complexe Trichophyton mentagrophytes, a émergé du sous-continent indien et s’est disséminé à l’échelle internationale (Ahmad, 2026).

Des mutations ponctuelles du gène de la squalène époxydase modifient la cible de la terbinafine. Trois substitutions sont nommées : Leu393Phe, Phe397Leu et Ala448Thr. Ces mutations confèrent des concentrations minimales inhibitrices élevées vis-à-vis de la terbinafine, et elles ont été détectées dans des isolats humains comme animaux, ce qui indique la circulation de clones résistants stables et transmissibles (Ahmad, 2026).

Le séquençage du génome entier de 13 isolats indiens, 9 d’origine humaine et 4 d’origine canine, a montré de faibles différences de polymorphismes entre les deux origines, ce qui plaide pour une transmission zoonotique et une diffusion rapide sur de grandes distances (Thakur et al., 2025). Toutefois, deux souches canines du nord de l’Inde caractérisées par ailleurs se sont révélées sensibles à la terbinafine, sans substitution aux positions 393 ni 397 (Thomas et al., 2025). La résistance n’accompagne donc pas l’espèce, elle accompagne certains clones.

En Europe, deux isolats de T. mentagrophytes provenant de hérissons polonais portaient la substitution Leu393Phe, avec une concentration minimale inhibitrice de 2 µg/ml pour la terbinafine (Gnat et al., 2021).

Microsporum canis, agent de la quasi-totalité des cas canins et félins, résiste lui aussi, mais par une autre voie. La première souche résistante à la terbinafine isolée chez un chat a été rapportée en 2018 : un exotic shorthair de deux ans présentant une alopécie et une desquamation discrète du tronc, dont la souche montrait une concentration minimale inhibitrice supérieure à 32 µg/ml pour la terbinafine et de 0,023 µg/ml pour l’itraconazole. L’animal a guéri sous itraconazole systémique (Hsiao et al., 2018). Le mécanisme en cause n’est pas une mutation de la squalène époxydase mais une surexpression de transporteurs ABC : dans une souche résistante, l’expression des gènes PDR1, MDR1, MDR2 et MDR4 était deux à quatre fois supérieure à celle des souches sensibles, et l’ajout du bloqueur d’efflux FK506 abaissait la concentration minimale inhibitrice de plus de 32 à 8 µg/ml (Kano et al., 2018). Une résistance par efflux n’épargne donc pas nécessairement les azolés, contrairement à une mutation de la cible de la terbinafine.

Toutefois, sa fréquence reste faible. Sur 348 isolats de M. canis de Chine continentale étudiés sur 27 ans selon la méthode M38-A3 du Clinical and Laboratory Standards Institute, dans une série humaine portant notamment sur 54 cas de teigne du cuir chevelu de l’enfant, deux souches se sont révélées résistantes à la griséofulvine avec une concentration minimale inhibitrice de 64 µg/ml, une au fluconazole à la même valeur, et deux à la terbinafine à 16 µg/ml. La grande majorité des souches conservait des concentrations minimales inhibitrices basses pour les 11 molécules testées, et l’analyse de leur distribution n’a révélé aucun profil de résistance net (Liang et al., 2025). En Asie centrale, sur des isolats cliniques humains, la totalité des 57 souches de M. canis testées selon la méthode EUCAST restait sensible à la terbinafine, alors que 4 des 33 souches de Trichophyton y étaient résistantes (Aimoldina et al., 2026). Ces deux séries ne se comparent pas terme à terme : les valeurs de concentration minimale inhibitrice produites par la méthode américaine et par la méthode européenne ne sont pas superposables, et seul l’ordre de grandeur de la fréquence de résistance se lit d’une étude à l’autre.

La résistance de M. canis existe donc, mais rare, et par un mécanisme distinct de celui de T. indotineae. Par ailleurs, aucune série clinique ne relie à ce jour les mutations de la squalène époxydase à des échecs thérapeutiques chez le chien ou le chat en Europe. La conséquence immédiate est donc diagnostique avant d’être thérapeutique : elle porte sur l’identification d’espèce en cas d’échec, non sur le choix de première intention. Elle est d’autant plus contraignante que l’identification par culture ne distingue pas T. indotineae des autres Trichophyton : il y faut le séquençage de la région ITS complété par celui du gène HMG, qui code un facteur de transcription à boîte HMG dont la séquence sépare les espèces que la région ITS seule ne distingue pas, une spectrométrie de masse à bibliothèque actualisée, ou le séquençage du gène de la squalène époxydase (Ahmad, 2026).

2 Pharmacologie des antifongiques utilisables

2.1 Azolés : mécanisme, spectre et activité dans la kératine

Les azolés inhibent la 14-alpha-déméthylase, enzyme du cytochrome P450 fongique qui convertit le lanostérol en ergostérol. La membrane fongique se trouve alors privée de son stérol constitutif et enrichie en précurseurs méthylés. Sa perméabilité se dérègle, la croissance du champignon s’arrête. L’effet est fongistatique aux concentrations obtenues en clinique.

Toutefois, cette inhibition n’est pas parfaitement sélective, et c’est de là que viennent les effets indésirables de la classe. En effet, les mêmes enzymes à cytochrome P450 interviennent dans la stéroïdogenèse des mammifères et dans le métabolisme hépatique de nombreux médicaments, d’où les perturbations hormonales et les interactions médicamenteuses observées, surtout avec le kétoconazole.

L’itraconazole s’accumule dans le poil et la peau, où il persiste à des concentrations supérieures au seuil thérapeutique pendant les semaines d’interruption du traitement, et au-delà de la dernière administration. C’est cette rémanence tissulaire, et elle seule, qui autorise le schéma par semaines alternées.

2.2 Allylamines : fongicidie et rémanence

La terbinafine agit en amont dans la même chaîne. En effet, elle inhibe la squalène époxydase, enzyme fongique qui transforme le squalène en époxyde de squalène. Deux conséquences s’additionnent : l’ergostérol n’est plus produit, et le squalène s’accumule dans la cellule fongique jusqu’à un niveau toxique. Cette accumulation tue le champignon au lieu de simplement l’empêcher de croître. La terbinafine est donc fongicide sur les dermatophytes, là où les azolés sont fongistatiques.

C’est cette même enzyme que les mutations décrites plus haut modifient, ce qui explique qu’une résistance acquise par mutation de la cible touche la terbinafine et épargne les azolés. Cette réserve ne vaut pas pour les résistances par efflux, qui exportent indifféremment plusieurs classes de molécules et n’épargnent donc pas nécessairement les azolés.

2.3 Griséofulvine : place résiduelle et contraintes

La griséofulvine est un antibiotique fongistatique produit par Penicillium griseofulvum. Elle se fixe aux microtubules intracellulaires du dermatophyte et bloque leur polymérisation, ce qui arrête la mitose en métaphase. Elle gagne les cellules qui synthétisent les précurseurs de la kératine et s’associe à celle-ci dans les phanères. Son métabolisme est essentiellement hépatique et son élimination principalement urinaire. Son spectre se limite aux dermatophytes, principalement Microsporum spp. et Trichophyton spp. (ANSES-ANMV, 2026).

Sa résorption digestive est médiocre et dépend des lipides du repas, ce qui impose de l’administrer avec un aliment gras. Ses contraintes de sécurité, développées plus loin, l’ont reléguée derrière les azolés partout où ceux-ci sont disponibles.

3 Traitement systémique

3.1 Itraconazole

L’itraconazole est aujourd’hui la molécule de première intention chez le chat. Les recommandations félines européennes lui donnaient déjà cette place (Frymus et al., 2013), et les données ultérieures l’y ont laissé.

La solution buvable à 10 mg/ml destinée au chat, ITRAFUNGOL ND (Laboratoire Virbac), est autorisée en France sous l’autorisation FR/V/7569820 délivrée le 9 août 2004, d’autorisation illimitée, dans le traitement des dermatophytoses dues à Microsporum canis chez le chat. Elle s’administre à la dose de 5 mg/kg une fois par jour, soit 0,5 ml/kg, une semaine sur deux, pour trois cycles : administration les semaines 1, 3 et 5, interruption les semaines 2 et 4 (ANSES-ANMV, 2026).

Le produit ne s’administre pas au chat insuffisant hépatique ou rénal, ni à la femelle gestante ou allaitante. Deux interactions ont été observées chez le chat : l’association à la céfovécine a provoqué vomissements et désordres hépatiques et rénaux, celle à l’acide tolfénamique une incoordination motrice, une rétention fécale et une déshydratation. S’y ajoutent les interactions liées au cytochrome P450 3A4 et aux glycoprotéines P, décrites en médecine humaine, qui augmentent les concentrations plasmatiques du midazolam, de la ciclosporine, de la digoxine, du chloramphénicol, de l’ivermectine et de la méthylprednisolone (ANSES-ANMV, 2026).

Le résumé des caractéristiques du produit précise que les chats traités par l’itraconazole peuvent continuer de contaminer d’autres animaux, chiens compris, tant que la guérison mycologique n’est pas obtenue. L’étude pivot a porté sur 80 chats infectés par M. canis, répartis entre la solution d’itraconazole et un placebo, sans aucun traitement topique associé. La guérison à la lampe de Wood, définie par l’absence de fluorescence à la base et au milieu de la tige pilaire, a été obtenue chez 39 des 40 chats traités contre 6 des 40 témoins, et le délai de guérison mycologique a été significativement plus court dans le groupe traité. Chez les deux chats en échec, les concentrations minimales inhibitrices de l’itraconazole restaient dans la zone de sensibilité, ce qui écarte la résistance comme explication.

La revue des études publiées situe les délais attendus : l’itraconazole à 10 mg/kg une fois par jour, ou selon le schéma combiné continu puis pulsé, a guéri les animaux infectés en 56 à 70 jours, tandis que les protocoles à faible dose de 1,5 à 3 mg/kg par cycles de 15 jours ont exigé un à trois cycles, soit 15 à 45 jours (Moriello, 2004).

Les données antérieures en conditions naturelles avaient déjà établi l’efficacité de la molécule, à des doses plus faibles et avec une tolérance moins bonne. Sur 15 chats atteints de dermatophytose à M. canis, traités par itraconazole oral de 1,5 à 3 mg/kg une fois par jour pendant 15 jours, 8 ont guéri complètement, 6 d’entre eux après une seule cure. Cinq chats ont vomi ou sont devenus anorexiques aux doses les plus élevées, ce qui a imposé de réduire progressivement la posologie. Six des 15 animaux avaient auparavant échoué sous griséofulvine à 10 mg/kg pendant 60 jours (Mancianti et al., 1998).

Le schéma combiné continu puis pulsé a été évalué chez 9 chats : itraconazole à 10 mg/kg une fois par jour pendant 28 jours, puis une semaine sur deux à la même dose, avec arrêt sur deux cultures négatives consécutives. Huit chats sur 9 ont guéri à 56 jours (Colombo et al., 2001). L’effectif est faible et les auteurs présentent eux-mêmes ces résultats comme préliminaires, en attente d’une étude contrôlée qui n’a pas suivi.

Les effets indésirables rapportés après commercialisation, par ordre de fréquence décroissante de notification, sont l’anorexie, les vomissements, l’élévation des enzymes hépatiques, la léthargie, la perte de poids, l’ictère, l’élévation de la bilirubine totale et la diarrhée. Des décès, euthanasies comprises, ont été rapportés. La sécurité n’est pas établie chez la chatte gestante. L’emploi demande de la prudence en cas de dysfonction rénale ou d’atteinte hépatique.

L’autorisation ne couvre pas le chien, chez qui aucun essai contrôlé n’a évalué l’itraconazole seul. Une étude rétrospective portant sur 64 chiens infectés par le complexe Trichophyton mentagrophytes dans le centre des États-Unis, sur la période 1997-2020, conclut que kétoconazole, itraconazole et terbinafine apparaissent équivalents comme options systémiques dans cette indication (Pieper et al., 2023). Le niveau de preuve est celui d’une série rétrospective, mais c’est la donnée canine la plus fournie disponible.

Peu de traitements systémiques avec AMM existent chez le chien

L’agence américaine a signalé des variations importantes d’absorption entre les préparations magistrales d’itraconazole selon les officines qui les réalisent, et recommande de prescrire la spécialité vétérinaire plutôt qu’une préparation.

3.2 Terbinafine

La terbinafine ne possède pas d’autorisation de mise sur le marché vétérinaire et se prescrit donc, en France, sous le régime de la cascade, prévu à l’article L.5143-4 du code de la santé publique.

La cascade n’ouvre que si aucun médicament autorisé ne convient pour l’espèce et l’indication considérées. Or le kétoconazole est autorisé chez le chien et la griséofulvine chez le chien comme chez le chat, tous deux dans le traitement des dermatophytoses : la justification du recours à la terbinafine ne peut donc pas être l’absence d’alternative autorisée. Le même raisonnement vaut pour l’itraconazole chez le chien, autorisé chez le seul chat. La place de la terbinafine s’est pourtant affirmée, pour deux raisons : sa fongicidie, et sa disponibilité là où l’itraconazole coûte cher ou manque.

La donnée la plus solide vient d’un travail conduit en refuge sur 85 chats atteints de dermatophytose spontanée à M. canis, suivis par culture hebdomadaire au brossage avec comptage des unités formant colonies. La technique du brossage consiste à peigner méthodiquement tout le pelage avec une brosse à dents neuve stérile, puis à ensemencer la brosse elle-même sur le milieu de culture : elle recueille les poils infectés de l’ensemble du corps, y compris hors des lésions visibles, ce qui la rend supérieure au prélèvement lésionnel pour le dépistage comme pour le suivi. Le comptage des colonies sur la boîte en fait un examen semi-quantitatif : une décroissance du nombre d’unités formant colonies accompagne la réponse au traitement, tandis qu’un nombre stable ou croissant signale une mauvaise réponse. Les animaux ont reçu de la terbinafine par voie orale pendant 14 jours pour 21 d’entre eux, ou 21 jours pour les 64 autres, avec dans les deux cas des bains de sulfure de chaux deux fois par semaine et une désinfection quotidienne des locaux à l’hypochlorite de sodium à 5,5 % dilué au dixième. La posologie a été fixée par tranches de poids, pour la commodité du fractionnement du comprimé à 250 mg : un quart de comprimé, soit 62,5 mg, pour les chats de moins de 2,8 kg ; un demi-comprimé, soit 125 mg, de 2,8 à 5,5 kg ; un comprimé entier de 250 mg au-delà de 5,5 kg, en une administration quotidienne avec le repas du matin. Le sulfure de chaux a été appliqué à raison de 236 ml pour 3,8 litres d’eau, au pulvérisateur, sans collerette pour empêcher le léchage. Les chats traités 14 jours ont d’abord répondu, le nombre d’animaux de culture positive tombant de 21 à 6 en deux semaines, puis ont rechuté, 15 des 21 redevenant positifs à la 6e semaine, et ils ont exigé un rattrapage par itraconazole à 10 mg/kg une fois par jour pendant 21 jours. Les chats traités 21 jours ont répondu comme sous itraconazole administré 21 jours, avec un délai moyen et médian de guérison mycologique de 22,7 jours, pour des valeurs individuelles comprises entre 13 et 39 jours. La guérison mycologique y était définie par deux cultures hebdomadaires négatives consécutives. La tolérance a été bonne, et aucun chat n’a développé de lésion buccale après toilettage du produit topique (Moriello et al., 2013a).

Une série plus ancienne en conditions naturelles avait employé une dose élevée sur une durée courte : terbinafine orale à 30 mg/kg une fois par jour pendant deux semaines chez 15 chats infectés par M. canis, dont 12 ont pu être suivis jusqu’au terme. Onze de ces 12 animaux ont guéri complètement, avec des contrôles au dernier jour de traitement, un mois puis trois mois après (Mancianti et al., 1999). La terbinafine y était proposée comme alternative à la griséofulvine en cas de résistance fongique ou d’intolérance idiosyncrasique, avec une guérison plus rapide et moins de rechutes, proposition que le retrait de la griséofulvine rend aujourd’hui d’actualité.

Les données canines sont plus minces mais concordantes. La série rétrospective de 64 chiens déjà citée place la terbinafine au même rang que le kétoconazole et l’itraconazole (Pieper et al., 2023). Un travail comparatif portant sur 35 animaux, chiens et chats confondus, a opposé griséofulvine et terbinafine selon trois protocoles : la griséofulvine à 50 mg/kg une fois par jour a été efficace dans 100 % des cas, sans effet indésirable, avec un délai moyen de guérison de 41 jours ; la terbinafine à 5 mg/kg une fois par jour a été efficace dans 81,3 % des cas, sans effet indésirable, avec un délai moyen de 21 jours ; à 20 mg/kg, l’efficacité était comparable mais le délai s’allongeait à 33 jours et des effets indésirables sont apparus chez 16,6 % des animaux, vomissements, diarrhée, élévation des transaminases et des phosphatases alcalines (Balda et al., 2007). Les auteurs concluent que la terbinafine constitue une bonne alternative thérapeutique, mais que la griséofulvine demeure selon eux le médicament de première intention chez le chien et le chat, position qu’il faut rapporter, même si la disponibilité française l’a depuis rendue difficile à suivre.

Ces deux séries ne se contredisent pas : la première porte sur des animaux de refuge, la seconde sur des chats de propriétaire, et la pression de réinfection n’y est pas la même. Toutefois, la donnée qui commande la prescription est celle de Moriello : 14 jours ne suffisent pas.

Deux études expérimentales antérieures avaient déjà borné la dose. Menées chez 27 chats infectés expérimentalement par M. canis, elles ont montré que 10 à 20 mg/kg ne suffisaient pas et que 30 à 40 mg/kg étaient nécessaires (Kotnik et al., 2001 ; Kotnik et Černe, 2006). Ces animaux étaient inoculés en laboratoire, ce qui pèse moins qu’une série en conditions naturelles, mais le seuil qu’elles dégagent concorde avec celui de la revue.

La revue des études publiées apporte l’amplitude des doses et des délais réellement employés, chiens et chats confondus : des doses de terbinafine de 5 à 40 mg/kg ont été utilisées, les doses supérieures à 20 mg/kg étant nécessaires pour obtenir une guérison mycologique, et le nombre de jours de traitement jusqu’à la guérison s’est échelonné de 21 à plus de 126 jours (Moriello, 2004). Cette dispersion interdit d’annoncer une durée au propriétaire et impose de suivre les cultures.

Sur 165 hérissons d’Europe atteints de dermatophytose spontanée à Trichophyton erinacei ont été répartis entre itraconazole et terbinafine par voie orale pendant 28 jours. Les taux de guérison mycologique ont été de 36,6 % à 14 jours et 65,9 % à 28 jours sous itraconazole, contre 92,8 % et 98,8 % sous terbinafine (Bexton et al., 2016). L’effectif est important et l’étude randomisée, mais l’espèce et l’agent diffèrent des nôtres : le résultat suggère une supériorité de la terbinafine sur les dermatophytoses à Trichophyton, il ne se transpose pas tel quel aux infections félines à M. canis.

3.3 Kétoconazole

Le kétoconazole est, en France, le seul azolé qui dispose d’une autorisation de mise sur le marché vétérinaire dans cette indication chez le chien. La griséofulvine en possède une également, mais elle appartient à une autre classe. Deux spécialités en comprimés à 200 mg sont autorisées : KETOFUNGOL ND (Laboratoire Elanco, autorisation FR/V/0086228 délivrée en 1983), et FUNGICONAZOL ND (Laboratoire Dechra). L’indication porte nommément sur les infections dues à Microsporum canis, Microsporum gypseum et Trichophyton mentagrophytes, chez le chien. La posologie est de 10 mg de kétoconazole par kg de poids corporel et par jour, soit un comprimé à 200 mg pour 20 kg, pendant trois à quatre semaines, à administrer de préférence au moment du repas afin d’obtenir une absorption maximale (ANSES-ANMV, 2026).

La molécule ne s’utilise pas chez l’animal en insuffisance hépatique. Son innocuité n’a pas été établie en cas de gestation ou de lactation, et les études chez l’animal de laboratoire ont mis en évidence des effets tératogènes et embryotoxiques : son emploi n’est donc pas recommandé pendant la gestation. Elle ne s’administre pas simultanément avec des antiacides ou des antihistaminiques, qui en modifient l’absorption, ni avec des anticoagulants. Le résumé des caractéristiques du produit signale par ailleurs que l’usage répété du kétoconazole peut induire, bien que rarement, une résistance croisée aux autres azolés.

Ces contraintes, jointes à une tolérance moins bonne que celle de l’itraconazole, expliquent que le kétoconazole ait perdu sa place de première intention alors même qu’il reste, chez le chien, le seul azolé autorisé.

3.4 Griséofulvine

La griséofulvine s’administre chez le chien et le chat à la dose de 20 mg par kg de poids corporel et par jour, soit un gramme de poudre orale pour 5 kg mélangé à la ration, pendant trois à quatre semaines de suite (ANSES-ANMV, 2026).

On la prescrit d’abord en fonction de ses contraintes de sécurité. En effet, la molécule est tératogène. Elle ne s’administre donc pas à la femelle gestante, ni aux animaux de moins de 12 semaines. On ne la donne pas à un animal qui a un trouble hépatique. Elle demande une prudence particulière chez le chat infecté par le virus de l’immunodéficience féline, en raison du risque de neutropénie iatrogène. En cas de surdosage, une toxicité hépatique s’observe, et de rares cas de neurotoxicité ont été décrits chez le chat. La personne qui administre le produit ne doit pas être enceinte, et celle qui présente une hypersensibilité à la griséofulvine doit éviter tout contact avec le médicament.

La griséofulvine à 50 mg/kg a guéri les animaux infectés en 41 à 70 jours (Moriello, 2004). Cette posologie dépasse celle de l’autorisation française, fixée à 20 mg/kg, ce qui doit être signalé au prescripteur. L’écart compte, car le sous-dosage est la première cause de rechute.

Le résumé des caractéristiques du produit recommande enfin de désinfecter simultanément les locaux.

3.5 Tolérance comparée et suivi biologique

Le suivi biologique se règle sur l’animal traité autant que sur la molécule. La numération et le comptage plaquettaire sont vivement recommandés chez tous les chats sous griséofulvine, et particulièrement chez le persan, l’abyssin et le siamois (Miller et al., 2013). Etant donné le profil des effets indésirables rapportés sous itraconazole, élévation des enzymes hépatiques, ictère, élévation de la bilirubine, un contrôle hépatique s’impose de la même façon dès que le traitement se prolonge ou que l’animal manifeste anorexie ou léthargie.

La terbinafine se distingue par sa tolérance. Dans la série de refuge, elle a été bien supportée sur 85 animaux (Moriello et al., 2013a). Dans un rapport portant sur deux chats traités 12 à 14 semaines, seule une léthargie légère à modérée a été observée chez l’un d’eux, sans autre effet indésirable ni modification des paramètres sanguins (Nuttall et al., 2008). Des vomissements et un prurit facial ont toutefois été signalés chez le chat.

3.6 Synthèse de la prescription systémique

Les données dispersées dans les sous-sections précédentes se rassemblent au Tableau 1, qui donne pour chaque molécule son statut français, la posologie établie, le rythme, la durée attendue et la surveillance qu’elle demande.

Tableau 1. Antifongiques systémiques des dermatophytoses du chien et du chat : statut en France, posologies et surveillance

Molécule	Statut en France	Espèces	Posologie	Rythme et durée	Surveillance
Itraconazole	Solution buvable à 10 mg/ml, autorisation vétérinaire française chez le chat (FR/V/7569820) ; hors autorisation chez le chien	Chat (autorisation) ; chien (cascade)	5 mg/kg, soit 0,5 ml/kg (autorisation) ; 10 mg/kg (protocoles publiés) ; 1,5 à 3 mg/kg (protocole à faible dose)	Une semaine sur deux, 3 cycles ; ou 28 jours continus puis une semaine sur deux ; ou cycles de 15 jours, 1 à 3 cycles. Guérison en 56 à 70 jours, ou 15 à 45 jours à faible dose	Enzymes hépatiques, bilirubine ; anorexie et vomissements fréquents aux doses hautes. Contre-indiqué en insuffisance hépatique ou rénale, en gestation et en lactation. Interactions : céfovécine, acide tolfénamique, substrats du CYP3A4
Terbinafine	Aucune autorisation vétérinaire, prescription sous cascade	Chat et chien	62,5 mg en dessous de 2,8 kg ; 125 mg de 2,8 à 5,5 kg ; 250 mg au-delà. Doses publiées de 5 à 40 mg/kg, au-delà de 20 mg/kg pour la guérison mycologique	Une fois par jour avec le repas, 21 jours au minimum, 14 jours exposent à la rechute. Guérison en 21 à plus de 126 jours	Bonne tolérance ; vomissements et prurit facial chez le chat ; vomissements, diarrhée et élévation des transaminases et des phosphatases alcalines chez 16,6 % des animaux à 20 mg/kg
Kétoconazole	Comprimés à 200 mg, autorisation vétérinaire	Chien	10 mg/kg	Une fois par jour au repas, 3 à 4 semaines par cycle	Fonction hépatique ; contre-indiqué en insuffisance hépatique et en gestation ; ne pas associer aux antiacides, antihistaminiques et anticoagulants
Griséofulvine	Poudre orale à 100 mg/g, autorisation vétérinaire ; unique présentation encore accessible	Chien, chat, équidé	20 mg/kg (autorisation) ; 50 mg/kg dans les études publiées	Une fois par jour dans un repas gras, 3 à 4 semaines par cycle. Guérison en 41 à 70 jours	Numération et plaquettes, en particulier chez le persan, l’abyssin et le siamois ; tératogène ; prudence chez le chat FIV positif

 

La durée portée au tableau est celle d’un cycle ou l’ordre de grandeur observé, jamais une durée de traitement : celle-ci se règle sur les cultures, selon le critère exposé en 7.2.

3.7 Lufénuron : une piste abandonnée

Le lufénuron, inhibiteur de la synthèse de la chitine, a suscité un espoir que les données n’ont pas confirmé. Une efficacité a été rapportée de manière anecdotique chez le lapin à la dose de 135 mg/kg par voie orale toutes les quatre semaines, mais les études menées dans d’autres espèces n’ont pas réussi à la démontrer (Miller et al., 2013). Aucun protocole fondé sur les données actuelles ne l’emploie, et elle n’a pas sa place dans le traitement des dermatophytoses du chien et du chat.

4 Traitement topique

4.1 Pourquoi le topique n’est pas facultatif

La dermatophytose est une infection du poil et non de la seule surface cutanée. Les poils infectés ne sont pas tous lésionnels, si bien qu’un pelage d’apparence saine porte des arthrospores. Ces spores se détachent, contaminent le milieu et réinfectent l’animal comme son entourage. Traiter la lésion visible laisse donc en place la source de la dissémination.

Les recommandations consensuelles exigent l’emploi simultané d’un antifongique systémique oral et de la désinfection topique du pelage (Moriello et al., 2017). Un traitement topique appliqué à la seule lésion n’est donc pas un traitement de la dermatophytose : le topique focal s’ajoute au traitement corporel. La littérature elle-même range les produits d’application focale sous le terme d’adjuvants (Moriello, 2020).

De même, la notice de la spécialité d’itraconazole destinée au chat rappelle que la molécule n’est pas sporicide, et recommande pour cette raison un traitement du pelage et du milieu afin de réduire le potentiel zoonotique et la contamination de l’environnement.

Toutefois, l’essai pivot de l’itraconazole a obtenu la guérison de 39 chats sur 40 sans aucun traitement topique, et les séries de Mancianti sont également des monothérapies systémiques. La contradiction n’est qu’apparente : un antifongique systémique seul suffit à obtenir la guérison mycologique de l’animal traité, et c’est ce que ces essais établissent. Il ne rend pas pour autant le pelage non contaminant pendant le traitement, puisqu’il n’est pas sporicide : les arthrospores déjà présentes sur les poils continuent d’ensemencer le milieu et l’entourage. Le traitement topique ne vise donc pas la guérison de l’individu mais l’arrêt de la dissémination, et c’est à ce titre que le consensus tient les deux voies pour indissociables. Le raccourci « sans topique, pas de guérison » est faux ; la formulation exacte est que sans topique, l’animal guérit mais son entourage reste exposé, et le risque de réinfection depuis un milieu réensemencé demeure entier.

4.2 Application corporelle : rémanence comparée des principes actifs

Le travail qui départage les produits d’application corporelle est une étude in vitro conduite sur des poils prélevés chez des chatons naturellement infectés, qui a mesuré à la fois l’activité immédiate et l’activité rémanente à 24, 48 et 72 heures de 14 produits (Moriello, 2020). Au-delà du test classique sur suspension de spores isolées, des brosses à dents chargées de poils infectés entiers ont été traitées de façon répétée jusqu’à obtention de cultures négatives.

Trois produits ont été évalués pour l’application au corps entier. Le sulfure de chaux et l’énilconazole ont montré une activité rémanente ; le shampooing associant nitrate de miconazole à 2 % et chlorhexidine à 2 % n’en a montré aucune, ce que les auteurs attendaient d’un produit rincé. La rémanence mesurée était comparable à 24, 48 et 72 heures pour chacun des produits qui en possédaient. Les auteurs en tirent la recommandation d’une application bihebdomadaire de l’énilconazole et du sulfure de chaux.

Un essai randomisé de non-infériorité conduit chez 76 chats de refuge a depuis comparé trois produits d’application corporelle, sulfure de chaux, shampooing associant miconazole et chlorhexidine, et peroxyde d’hydrogène, et conclut à la supériorité du sulfure de chaux (DeTar et al., 2025). C’est le niveau de preuve le plus élevé disponible sur le traitement topique du pelage, et il désigne précisément le produit qui n’est pas accessible en Europe.

Le sulfure de chaux ne correspond à aucun médicament vétérinaire autorisé dans l’Union européenne : il est inaccessible ici alors qu’il structure toute la littérature nord-américaine, où il est employé à raison de 8 onces par gallon, soit une dilution au seizième, environ 60 ml par litre (Miller et al., 2013 ; Moriello, 2004). L’énilconazole est disponible en France et s’emploie après dilution d’un volume de solution concentrée pour cinquante volumes d’eau tiède, soit une concentration finale de 2 mg/ml. La notice précise que la première application se fait sur le corps entier, afin d’atteindre les lésions subcliniques (ANSES-ANMV, 2026). Le praticien français dispose donc, parmi les deux produits rémanents validés, du seul énilconazole.

La revue des études publiées avait déjà dégagé les trois mêmes produits comme constamment antifongiques sur poils infectés isolés et dans les études contrôlées ou de terrain : le sulfure de chaux dilué au seizième, les rinçages d’énilconazole à 0,2 % et le shampooing associant miconazole à 2 % et chlorhexidine à 2 %, appliqués une à deux fois par semaine (Moriello, 2004). Revue et mesures de rémanence concordent, et fondent l’application bihebdomadaire.

Le shampooing au miconazole et à la chlorhexidine garde toute sa place malgré son absence de rémanence : il assure une désinfection ponctuelle du pelage, non une protection prolongée. Le rythme retenu par la revue des études publiées est d’une à deux applications par semaine (Moriello, 2004) ; sa fréquence réelle se règle surtout sur ce que l’animal tolère en matière de bains. Une étude comparative récente conduite chez 16 chats a opposé un shampooing à l’huile essentielle de lime à la formulation classique associant miconazole et chlorhexidine à 2 %, les deux groupes recevant par ailleurs de l’itraconazole à 5 mg/kg selon un schéma pulsé d’une semaine sur deux pendant 56 jours. Aucune différence n’est apparue entre les groupes à 56 jours sur les examens cytologiques, l’examen direct des poils et la lampe de Wood, et les deux ont réduit significativement le score lésionnel total, qui agrège l’étendue et la sévérité des lésions, et le score fongique, qui cote l’abondance des éléments fongiques observés, dès le 28e jour (Chuenngam et Chermprapai, 2026). L’effectif est faible et les deux groupes recevaient un traitement systémique, ce qui interdit d’attribuer au topique seul le résultat obtenu.

4.3 La question de la tonte

La tonte reste discutée, et il faut distinguer deux situations que l’on confond souvent.

Chez l’animal de compagnie à poil court et à lésions peu étendues, aucune donnée ne l’impose. Chez le chat à poil long et en collectivité, elle fait partie des protocoles établis : la recommandation classique porte sur la tonte de la totalité du pelage de tous les chats de culture positive et de tous ceux qui présentent des lésions, moustaches comprises, dans un local facile à décontaminer, la personne qui tond étant vêtue de protections jetables, les poils infectés brûlés ou placés en sac à déchets biologiques et autoclavés avant élimination, l’opération étant répétée tous les mois jusqu’à l’élimination de l’infection (Miller et al., 2013).

On évite la tonte chirurgicale au ras : ses microtraumatismes favorisent l’extension des lésions.

5 Décontamination du milieu

5.1 Survie des arthrospores et ce qui contamine réellement

Les arthrospores présentes dans le milieu restent infectantes pendant 12 à 24 mois. La contamination atteint des niveaux élevés dans les foyers hébergeant des chatons infectés : jusqu’à 1 000 arthrospores par mètre carré ont été mesurées dans des logements abritant des chats infectés par M. canis (Miller et al., 2013). Ces chiffres viennent d’une source unique et ancienne, non réactualisée depuis.

En effet, le milieu contaminé fausse les cultures de contrôle. Un animal guéri qui vit dans des locaux non assainis rendra des cultures positives par simple portage passif de spores sur son pelage, sans être infecté. C’est la première raison de décontaminer, avant même la prévention de la réinfection.

5.2 Nettoyage mécanique

La littérature destinée au public répète qu’un logement ne se décontamine pas. C’est faux.

Au total, 70 foyers d’accueil ayant hébergé des chats infectés par M. canis pendant des durées variables ont été suivis sur dix ans. La procédure appliquée a été simple : retrait des débris mécaniques des pièces occupées par les chats, nettoyage des surfaces avec des détergents ménagers du commerce, rinçage, puis désinfection des surfaces dures par de l’eau de Javel domestique diluée au centième ou par du peroxyde d’hydrogène accéléré, une formulation de peroxyde d’hydrogène additionnée de tensioactifs et d’agents chélateurs qui en accroissent l’activité et la stabilité, courante en Amérique du Nord sous forme de désinfectants de surface prêts à l’emploi. Trente-huit foyers ont été complètement assainis après un seul nettoyage suivant le départ ou la guérison du chat. Parmi les autres, la décontamination a été obtenue après un nettoyage supplémentaire dans 28 cas, deux dans 2 cas, trois dans 1 cas. Un seul foyer n’a pas pu être assaini, la famille d’accueil reconnaissant elle-même ne pas avoir suivi la procédure. Aucune transmission à d’autres animaux ni à des personnes n’a été observée (Moriello, 2019b).

La décontamination d’un logement n’est pas difficile, et le désinfectant tue ce que le nettoyage mécanique n’a pas emporté. Les recommandations consensuelles placent d’ailleurs le nettoyage physique au premier rang des moyens de décontamination des locaux exposés (Moriello et al., 2017).

5.3 Efficacité comparée des désinfectants sur surfaces dures et textiles

Huit produits du commerce ont été évalués directement contre des spores infectantes de Microsporum et de Trichophyton isolées de poils de chat, avec un temps de contact de 10 minutes et trois épreuves de difficulté croissante (Moriello et al., 2013b).

Dans le test classique en suspension, à la dilution au dixième, les 8 produits ont totalement inhibé la croissance. Sur tissu contaminé, 4 produits sur 8 ont inhibé complètement la croissance des deux agents après application d’un millilitre ou d’une pulvérisation ; mais les 8 produits y sont parvenus après cinq millilitres ou cinq pulvérisations. La quantité appliquée compte donc plus que la molécule : l’élimination énergique du matériel contaminé, suivie d’une application généreuse d’un désinfectant prêt à l’emploi revendiquant une activité fongicide contre Trichophyton mentagrophytes, constitue une alternative valable à l’hypochlorite de sodium dilué.

L’eau de Javel diluée au dixième reste la référence économique et disponible partout, et elle figure dans les protocoles classiques de nettoyage des surfaces (Miller et al., 2013).

La revendication à rechercher sur l’étiquette est celle d’une activité fongicide établie contre Trichophyton mentagrophytes, espèce que les essais normalisés retiennent comme organisme d’épreuve pour les dermatophytes.

Le fumigant à base d’énilconazole occupait une place à part dans les protocoles de collectivité française ; son retrait du marché laisse le praticien sans équivalent, et impose de reporter l’effort sur le nettoyage mécanique et la désinfection des surfaces.

5.4 Textiles, literie et matériel de toilettage

Les textiles concentrent la difficulté, et c’est sur eux que l’essai précédent a été le plus sévère. La quantité de désinfectant appliquée y détermine le résultat, une pulvérisation unique s’étant révélée insuffisante pour la moitié des produits testés (Moriello et al., 2013b).

Le matériel de toilettage assure le transport passif des spores d’un animal à l’autre. Les tondeuses, brosses et peignes se nettoient et se désinfectent après chaque animal, et le local de tonte se choisit pour être facile à décontaminer (Miller et al., 2013).

5.5 Quels messages transmettre au propriétaire

Le propriétaire doit retenir trois messages.

Le premier est rassurant, et il est étayé : les complications sérieuses de la transmission de l’animal à l’homme sont exceptionnelles (Moriello et al., 2017), et l’assainissement d’un logement est réalisable, 38 des 70 foyers suivis l’ayant été en un seul nettoyage (Moriello, 2019b). Le propriétaire qui a lu que la teigne est impossible à éliminer d’une maison doit s’entendre dire le contraire.

Le deuxième porte sur l’exposition. Les lésions humaines d’origine animale siègent le plus souvent sur les zones qui touchent l’animal, bras, cuir chevelu, tronc (Miller et al., 2013). Les personnes les plus exposées d’un foyer sont celles qui manipulent le plus l’animal, et les formes sévères s’observent chez les sujets porteurs d’une maladie débilitante ou immunodéprimante, ainsi que chez les personnes âgées (Miller et al., 2013). Le port de gants pendant les applications topiques, le lavage des mains après contact et l’éviction du couchage partagé constituent l’essentiel de la prévention. Il faut y ajouter que les résumés des caractéristiques des produits écartent la manipulation de la griséofulvine par une femme enceinte, et l’application de l’énilconazole sans protection oculaire et vestimentaire, l’émulsion concentrée étant irritante pour la peau et les yeux (ANSES-ANMV, 2026).

Le troisième message est celui de l’adressage : le vétérinaire ne diagnostique ni ne traite l’homme, et devant une lésion suspecte chez une personne du foyer il oriente vers le médecin traitant, recommandation que la notice de la spécialité d’itraconazole formule elle-même. Le contexte médical humain a d’ailleurs changé dans le même sens que le contexte vétérinaire : l’arrêt de commercialisation de la griséofulvine a conduit les sociétés savantes françaises à réviser en urgence la prise en charge des dermatophytoses du cuir chevelu de l’enfant (ANSM, 2021).

6 Conduite en collectivité

6.1 Dépistage et tri des effectifs

En chatterie et en foyer multi-chats, Microsporum canis est en cause dans la quasi-totalité des infections, particulièrement chez les races à poil long. Microsporum gypseum et Trichophyton mentagrophytes n’ont été occasionnellement responsables que lorsque les chats étaient hébergés sous vérandas grillagées ou en parcours extérieurs (Miller et al., 2013).

Le dépistage repose sur la culture par brossage à la brosse à dents ou moquette stérile, pratiquée sur tous les chats de la chatterie et sur tous les animaux du foyer. Dans les chatteries où l’infection à M. canis est présente depuis plus de 60 jours, le dermatophyte s’isole du brossage de tous les chats, qu’ils présentent ou non des lésions cliniques. Autrement dit, passé ce délai, la distinction entre animaux sains et animaux infectés perd tout sens et le traitement devient collectif.

Les animaux trouvés indemnes, sans lésion et de culture négative, se baignent avec un shampooing associant miconazole et chlorhexidine ou kétoconazole et chlorhexidine, quand disponible, ou énilconazole, puis se placent en quarantaine dans un local séparé. Il faut les recontrôler, car ils peuvent se révéler infectés à la seconde culture (Miller et al., 2013).

6.2 Protocole de traitement de masse

Trois approches ont été décrites, et le choix entre elles relève autant de l’économie de l’élevage que de la médecine (Miller et al., 2013).

La première consiste à dépeupler totalement la chatterie, à décontaminer les installations, puis à les repeupler avec des animaux négatifs sur 3 cultures de brossage consécutives réalisées à 15 jours d’intervalle. La plupart des éleveurs la refusent en raison de la perte de leur patrimoine génétique.

La deuxième traite l’ensemble de la colonie et des installations, par topiques appropriés, traitement systémique et assainissement du milieu, avec isolement de la colonie et interruption de la reproduction et des expositions. C’est l’option la plus fréquemment retenue.

La troisième ne traite que les chatons, et ne se conçoit que dans les structures qui produisent des chatons pour le marché familial.

Quelle que soit l’option, l’élimination de l’infection suppose la séparation des porteurs et des non-porteurs, le traitement ou le retrait des animaux infectés, et des mesures empêchant la recontamination des locaux. Elle exige un traitement systémique et topique énergique, l’interruption des programmes de reproduction et des expositions, l’isolement de la colonie, la décontamination du milieu, et le dépistage puis l’isolement de tout nouvel entrant. Ces programmes se heurtent au coût des soins, à la perte de revenus, au temps qu’ils exigent, et à la crainte d’une atteinte durable à la réputation de l’élevage, obstacle que les auteurs décrivent comme le plus difficile à lever.

En pratique, la tonte de tous les animaux positifs précède le traitement, les bains topiques s’appliquent idéalement deux fois par semaine, et le traitement systémique se met en place chez toutes les femelles non gestantes et chez les chatons de plus de 12 semaines.

6.3 Surveillance et levée des mesures

La surveillance suit le même principe qu’en clientèle, avec une exigence renforcée : trois cultures négatives consécutives sont recommandées en foyer multi-chats et en chatterie, là où deux suffisent pour un animal isolé (Miller et al., 2013).

La levée des mesures ne se décide donc pas sur l’aspect des animaux mais sur la série de cultures, et elle suppose que le milieu ait été assaini, faute de quoi les contrôles resteront positifs par portage passif.

7 Critères d’arrêt et définition de la guérison

7.1 Guérison clinique et guérison mycologique

La plupart des échecs apparents viennent de la confusion entre les deux. Les cultures fongiques peuvent rester positives pendant plusieurs semaines après la guérison clinique (Miller et al., 2013). Arrêter le traitement sur la disparition des lésions revient donc à l’arrêter trop tôt.

Le critère d’arrêt est mycologique. Le traitement se poursuit jusqu’à résolution complète des signes cliniques et jusqu’à ce que le champignon ne soit plus isolé des cultures du pelage.

Établir un diagnostic et établir une guérison sont deux opérations distinctes. Aucun test ne l’emporte sur les autres pour affirmer la maladie, où lampe de Wood, examen direct et culture se complètent ; pour affirmer la guérison, seule la culture vaut : elle seule montre que le poil ne porte plus de champignon vivant.

7.2 Cultures successives : combien, à quel rythme

Le traitement se poursuit jusqu’à obtenir au minimum deux cultures fongiques négatives consécutives, réalisées à une semaine d’intervalle par la technique du brossage, trois cultures consécutives étant recommandées en foyer multi-chats et en chatterie. Cela demande habituellement de 4 à 20 semaines de traitement (Miller et al., 2013).

Une étude rétrospective récente allège cette exigence chez l’animal de compagnie sain. Sur 371 chats traités pour une dermatophytose à M. canis et suivis par culture hebdomadaire, la première culture négative était indicative de la guérison chez 335 d’entre eux, soit 90,3 %, avec un accord très bon entre le critère d’une culture et celui de deux cultures, coefficient kappa de 0,903. Les 36 chats chez qui la première culture négative ne signait pas la guérison se répartissaient en deux groupes : 19 animaux sains dont la négativation précoce relevait d’une erreur d’échantillonnage, et 17 animaux porteurs d’une affection concomitante, qui ont mis le plus longtemps à guérir, 11 semaines en moyenne, de 8 à 28 semaines, la guérison ne survenant qu’après résolution du problème associé (Stuntebeck et al., 2020). Les auteurs concluent que chez un chat par ailleurs sain, dont le propriétaire a bien suivi les consignes de nettoyage, de traitement topique et de traitement systémique, deux cultures négatives consécutives ne sont pas nécessaires.

Ce résultat ne dispense pas de la seconde culture chez l’animal malade par ailleurs, ni en collectivité ; il autorise en revanche à s’en passer chez le chat de propriétaire en bon état général, à condition que la technique de prélèvement soit irréprochable, la principale réserve des auteurs portant sur le risque de faux négatif par prélèvement insuffisant.

Toutefois, les durées inscrites aux autorisations de mise sur le marché sont fermées et brèves, trois cycles pour la solution d’itraconazole, trois à quatre semaines pour le kétoconazole comme pour la griséofulvine, quand le critère d’arrêt exposé ici demande 4 à 20 semaines. Le critère mycologique prime : la durée d’autorisation fixe le schéma d’un cycle, elle ne définit pas la fin du traitement. L’essai pivot de l’itraconazole l’illustre : les 2 chats qui n’ont pas guéri à l’issue des 3 cycles portaient des souches sensibles, et leur échec appelait la poursuite du traitement, non son arrêt. Lorsque les cycles prévus sont épuisés et la culture encore positive, le traitement se poursuit donc au-delà de l’autorisation, sous le régime de la cascade, après avoir repris l’observance, la dose, le traitement topique et l’assainissement du milieu.

Les griffes font exception : leur atteinte exige un antifongique systémique, généralement pendant 6 à 12 mois, ou l’onyxectomie (Miller et al., 2013).

7.3 PCR : rapidité réelle, faux positifs fréquents, inutile en suivi de guérison

L’étude de terrain la plus directe a comparé un panel commercial de PCR en temps réel à la culture chez 132 chats de refuge présentant des lésions cutanées suspectes ou une exposition présumée. Vingt-huit animaux étaient positifs en culture pour M. canis et 104 négatifs. La PCR a correctement identifié tous les animaux positifs en culture et 92 des 104 négatifs, soit 12 résultats faussement positifs. La sensibilité s’établissait à 100 % et la spécificité à 88,5 % (Jacobson et al., 2018).

Toutefois, chez les 17 chats pour lesquels l’évaluation de la guérison mycologique a été possible, 14 restaient positifs en PCR au moment de la première culture négative, et 11 l’étaient encore au moment de la seconde. Les auteurs concluent que la PCR n’est pas fiable pour établir la guérison mycologique.

Aucun faux négatif n’a été observé dans cette série. Toutefois, des travaux postérieurs et plus fournis en montrent. Un essai commercial de PCR quantitative évalué chez 52 chats de refuge n’a identifié correctement la guérison mycologique que chez 39 des 46 animaux traités pour l’essai Microsporum canis, soit 84,8 %, et chez 30 sur 46 pour l’essai Microsporum spp., soit 65,2 % (Moriello et al., 2018). Une analyse rétrospective portant sur 615 chiens et chats suivis dans 16 structures de référence, et sur 667 échantillons appariés, donne une sensibilité globale de 74,1 % pour une spécificité de 98,1 % ; pour le seul suivi du traitement, la sensibilité s’établit à 77,8 % et la spécificité à 92,0 % (Frost et al., 2022). Une série de 246 animaux de refuge rend des valeurs voisines, avec une sensibilité de 86,1 % (Cheung et al., 2024).

La PCR est en effet très spécifique et peu sensible : un résultat positif signe la présence d’ADN fongique, un résultat négatif n’exclut pas l’infection. Elle ne remplace pas la culture, ni pour poser le diagnostic ni pour établir la guérison, et son emploi isolé pour écarter une suspicion expose à laisser passer un animal infecté sur quatre. Le diagnostic comme la guérison reposent sur la combinaison d’examens complémentaires (Frost et al., 2022). Son avantage propre reste la rapidité, de un à trois jours, et la fréquence de ses faux positifs expose par ailleurs à traiter des animaux indemnes.

En France, la technique est proposée par des laboratoires de biologie vétérinaire, qui annoncent un rendu en 48 heures.

7.4 Lampe de Wood en suivi

Par ailleurs, les recommandations consensuelles ont rétabli la lampe de Wood : avec l’examen direct des poils, elle a une bonne valeur prédictive, positive comme négative (Moriello et al., 2017).

Son emploi en suivi repose sur un critère précis, celui qu’a retenu l’étude pivot de l’itraconazole chez le chat : la guérison à la lampe de Wood se définit par l’absence de fluorescence à la base et au milieu de la tige pilaire. Sur ce critère, 39 des 40 chats traités ont guéri, contre 6 des 40 témoins.

La réserve tient à l’agent : seule une partie des souches de M. canis produit une fluorescence, et les dermatophytes du genre Trichophyton n’en produisent pas. La lampe oriente donc, elle ne conclut pas, et elle ne dispense pas de la culture pour établir la guérison.

8 Échecs thérapeutiques et situations particulières

8.1 Analyse d’un échec

Devant une dermatophytose qui traîne ou récidive, la résistance est la dernière hypothèse à retenir, non la première. Les cas chroniques et récidivants s’expliquent habituellement par quatre ordres de causes (Miller et al., 2013).

Le premier est le traitement inapproprié, et il recouvre à lui seul l’essentiel des échecs : mauvaise molécule, posologie insuffisante, durée trop courte, absence de traitement topique, absence de tonte là où elle était indiquée, animaux du foyer non traités, milieu non assaini. Le résumé des caractéristiques de la griséofulvine le formule d’une phrase : lors de sous-dosage, les rechutes sont fréquentes (ANSES-ANMV, 2026).

Le deuxième est l’affection sous-jacente : hypercorticisme, diabète sucré, infection par le virus leucémogène félin ou par le virus de l’immunodéficience féline, processus tumoral.

Le troisième est un autre traitement en cours, par exemple des corticoïdes prescrits pour un prurit, et le quatrième le fonds génétique de l’animal.

C’est donc l’observance, la dose et la durée qu’il faut reprendre avant toute autre chose, puis la réinfection depuis le milieu ou depuis un congénère non traité.

8.2 Résistance vraie et détermination des concentrations minimales inhibitrices

La résistance existe et elle est mieux documentée qu’il y a dix ans. En effet, des souches de M. canis résistantes au kétoconazole et au fluconazole avaient été rapportées, et les infections à Trichophyton spp. du chien pouvaient déjà se révéler difficiles à éliminer sous griséofulvine (Miller et al., 2013). Les données récentes, exposées plus haut, ajoutent une souche féline résistante à la terbinafine par surexpression de transporteurs ABC, et une fréquence faible mais mesurée sur de grandes séries.

Toutefois, l’échec thérapeutique atteint jusqu’à 40 % des patients traités pour une infection à M. canis, et l’absence de méthode de référence normalisée pour évaluer la sensibilité de cette espèce constitue l’obstacle majeur à l’appréciation de la résistance dans les cas non répondeurs (Aneke et al., 2018).

La détermination des concentrations minimales inhibitrices se heurte donc à trois difficultés. La première est méthodologique : la corrélation entre résultat in vitro et évolution clinique n’a été observée qu’en incubant des conidies pendant trois jours à 30 °C, et non avec d’autres inoculums ni d’autres durées. Dans ces conditions précises, les souches provenant d’animaux guéris sous itraconazole montraient des concentrations minimales inhibitrices inférieures ou égales à 1 µg/ml, et celles provenant d’animaux non guéris des valeurs supérieures à 1 µg/ml (Aneke et al., 2020). La deuxième est interprétative : aucun seuil clinique n’est validé chez le chien et le chat, et l’établissement d’un seuil pour M. canis est présenté comme une nécessité urgente (Liang et al., 2025). La troisième tient à la nature même de l’activité mesurée : sur 8 souches de M. canis, les concentrations minimales fongicides se sont révélées très supérieures aux concentrations minimales inhibitrices, de 2 à plus de 32 mg/l pour l’itraconazole contre moins de 0,03 à 0,125 mg/l en concentration inhibitrice, ce qui confirme le caractère fongistatique de la molécule et rappelle qu’une concentration inhibitrice basse ne signifie pas que le champignon est tué (Nojo et al., 2026).

Enfin, 30 % de résistance à la terbinafine ont été rapportés parmi des dermatophytes isolés chez des patients humains et des bovins en Iran, avec une concentration minimale inhibitrice de 16 µg/ml pour l’une des espèces (Mohammadifard et al., 2022). Le contexte y est éloigné du nôtre et la population n’est ni canine ni féline.

Sur le plan pratique, la détermination des concentrations minimales inhibitrices ne se justifie qu’après avoir écarté les causes d’échec de la section précédente. Elle demande un laboratoire spécialisé et des conditions techniques précises, et le prélèvement à lui adresser est la souche isolée en culture, non un écouvillon. L’identification d’espèce par méthode moléculaire prime sur elle, puisque c’est l’espèce en cause qui oriente vers la probabilité d’une résistance.

Un spitz mâle entier de 8 ans, de 10 kg, présentait une alopécie, une desquamation, un érythème et un prurit persistants malgré plusieurs cures d’itraconazole et de topiques à base de miconazole à 2 % et de terbinafine. Le diagnostic a été confirmé par examen microscopique, culture et biopsie à l’emporte-pièce. Le choix du posaconazole, arrêté sur les résultats de l’antifongigramme, a permis une amélioration clinique marquée sans effet indésirable (Tiwari et al., 2026). Il s’agit d’un cas isolé, ce qui interdit d’en tirer une recommandation ; il illustre en revanche l’enchaînement à suivre, identification, antifongigramme, molécule de recours, et le fait qu’une molécule sortie du répertoire habituel peut répondre là où les trois molécules courantes ont échoué.

8.3 Formes nodulaires profondes et races prédisposées

Le pseudomycétome dermatophytique est une forme profonde, nodulaire, où le champignon se développe dans le derme et l’hypoderme au sein d’une réaction granulomateuse. Il touche préférentiellement le persan, ce qui a fait évoquer une prédisposition raciale sans que le mécanisme en soit établi.

Deux chats, un persan et un maine coon, ont présenté une dermatophytose généralisée avec pseudomycétome à M. canis, la souche étant sensible in vitro à l’itraconazole comme à la terbinafine. L’itraconazole a été retiré chez l’un pour inefficacité et chez l’autre pour effets indésirables inacceptables. Les deux animaux ont obtenu une guérison clinique et mycologique après 12 à 14 semaines de terbinafine à 26 à 31 mg/kg toutes les 24 heures par voie orale. Chez le maine coon, les signes cliniques ont disparu après 7 semaines. Chez le persan, 4 semaines de traitement complémentaire par bains hebdomadaires d’un shampooing associant chlorhexidine à 2 % et miconazole à 2 %, après tonte, ont réduit le pseudomycétome de 98 %, la lésion résiduelle ayant ensuite été excisée chirurgicalement. La dermatophytose généralisée récidivante de ce persan a ensuite été contrôlée par un traitement pulsé, à raison de 26 mg/kg de terbinafine toutes les 24 heures une semaine par mois. Aucune affection sous-jacente prédisposante n’a été identifiée chez ces deux chats malgré des explorations poussées (Nuttall et al., 2008).

La forme nodulaire répond, mais au prix de durées de traitement qui se comptent en mois et non en semaines. Et l’échec d’un azolé sur une souche sensible in vitro n’est pas nécessairement une résistance : il peut tenir à la pénétration du produit dans un tissu granulomateux.

8.4 Femelle gestante ou allaitante et animal de moins de 12 semaines

Les contre-indications rassemblées au Tableau 1 laissent une population sans traitement systémique. La griséofulvine est tératogène : on ne la donne ni à la femelle gestante ni à l’animal de moins de 12 semaines. Le kétoconazole est tératogène et embryotoxique chez l’animal de laboratoire, et son emploi n’est pas recommandé pendant la gestation. On ne donne pas l’itraconazole à la chatte gestante ni à la chatte allaitante. La terbinafine n’a pas d’autorisation vétérinaire, et ses données de sécurité dans ces populations n’ont pas été retrouvées dans la littérature.

Aucune molécule systémique n’est donc utilisable chez la chatte gestante, la chatte allaitante et le chaton de moins de 12 semaines, c’est-à-dire précisément chez les animaux d’une chatterie en pleine saison de reproduction, et chez ceux qui font les formes les plus sévères.

Aucune étude n’a évalué ce que l’on doit faire dans cette situation. Ce qui suit est donc un raisonnement, pas une donnée publiée. Le traitement se réduit alors au versant topique et environnemental, désinfection du pelage entier par un produit à activité rémanente, décontamination du milieu, isolement des animaux atteints, auquel s’ajoute l’argument de la section 1.1 : la maladie guérit spontanément, et différer le traitement systémique jusqu’au sevrage ou jusqu’au terme de la gestation coûte du temps de contagiosité, non une chance de guérison. La décision revient au clinicien, au cas par cas, en pesant la sévérité des lésions contre le risque tératogène.

8.5 Animal immunodéprimé

L’immunodépression figure parmi les causes classiques de chronicité, sous ses formes spontanées comme iatrogènes (Miller et al., 2013). Chez le chat, la co-infection par le virus de l’immunodéficience féline impose en outre une contrainte pharmacologique propre : la griséofulvine s’y emploie avec précaution en raison du risque de neutropénie iatrogène (ANSES-ANMV, 2026). Cette restriction réduit encore les molécules utilisables chez des animaux qui sont précisément ceux dont l’infection résiste le plus.

La conduite consiste à rechercher l’affection sous-jacente avant d’incriminer le traitement, à suspendre autant que possible l’immunosuppresseur en cours, et à prévoir d’emblée une durée de traitement supérieure à celle d’un animal immunocompétent.

8.6 Particularités canines

Le chien n’est pas un chat de grande taille, et trois différences commandent la conduite.

Tout d’abord, l’agent diffère. Si Microsporum canis domine aussi chez le chien, le complexe Trichophyton mentagrophytes y occupe une place que la clinique féline ne connaît guère. Sur 90 chiens présentant des lésions cutanées examinés en Égypte, 47 étaient positifs en culture, avec M. canis dans 60 % des isolements et T. mentagrophytes dans 20 % (Zineldar et al., 2025). Il faut y ajouter une inversion du sens de la contamination : une série indienne portant sur 30 chiens a isolé 14 M. canis, 8 Trichophyton rubrum, 6 M. gypseum et 2 Epidermophyton floccosum, la fréquence de T. rubrum traduisant une transmission de l’homme au chien (Vadakkoot et al., 2024).

Puis la présentation diffère. Sur 64 chiens infectés par le complexe T. mentagrophytes dans le centre des États-Unis, les lésions siégeaient sur le chanfrein dans 48 % des cas et sur la tête hors pavillons dans 21 %. L’incidence était plus élevée dans le groupe des chiens de sport, avec 43 % des cas, et chez les terriers, avec 20 %. Une influence saisonnière a été relevée, l’apparition des signes culminant en octobre (Pieper et al., 2023). Cette topographie faciale et ce profil de races renvoient au mode de contamination : le chien qui fouit rencontre le dermatophyte du rongeur.

Finalement, le traitement, lui, ne diffère pas. Dans cette même série, kétoconazole, itraconazole et terbinafine sont apparus équivalents comme options systémiques (Pieper et al., 2023). Le chien ne demande donc pas de molécule particulière, mais il impose de se souvenir que les infections à Trichophyton peuvent résister à la griséofulvine (Miller et al., 2013), ce qui déplace le choix vers les trois molécules précédentes.

Enfin, la première détection de Trichophyton indotineae chez un chien en Afrique a été rapportée en Égypte (Zineldar et al., 2025).

9 Vaccination : Etat de la question

La vaccination contre les dermatophytoses présente un paradoxe : elle a fonctionné, mais pas chez le chien et le chat.

Chez les ruminants, des vaccins à cellules fongiques vivantes atténuées induisent une réponse à médiation cellulaire, qui protège durablement contre l’épreuve homologue. En Norvège et dans quelques autres pays, la vaccination systématique contre la dermatophytose bovine a presque éliminé la maladie, et l’infection humaine à Trichophyton verrucosum y est devenue quasi inexistante (Lund et Deboer, 2008). En Europe, des vaccins à champignon vivant modifié lyophilisé ont permis de maîtriser des dermatophytoses endémiques chez les bovins et chez le renard (Miller et al., 2013).

Chez le chat, le vaccin a échoué. Un vaccin tué contre M. canis a été mis sur le marché en 1994 pour le traitement et la prévention de la dermatophytose féline ; l’expérience clinique n’a montré qu’un bénéfice limité et le produit a été retiré (Miller et al., 2013).

Chez le chat de laboratoire, l’injection intradermique d’un vaccin tué à M. canis a produit des réactions d’hypersensibilité immédiate et retardée chez les animaux en infection active et chez ceux qui en avaient guéri, mais pas chez les animaux normaux non exposés. Dans des études contrôlées contre placebo, les chats vaccinés ont développé des titres élevés d’immunoglobulines G anti-M. canis, comparables à ceux qu’induit l’infection naturelle, ainsi qu’une augmentation des réponses blastogéniques lymphocytaires à l’antigène, plus faibles toutefois que celles de l’infection naturelle. Malgré cette réponse immunitaire, tous les chats ont développé une dermatophytose lorsqu’ils ont été inoculés ou lorsqu’un chat infecté a été introduit dans la colonie (Miller et al., 2013).

Les vaccins disponibles appartiennent tous à la première génération, la littérature scientifique est trop mince pour conclure sur leur efficacité et leurs indications, et les tentatives de vaccins sous-unitaires fondés sur les kératinases n’ont eu qu’un succès limité. La voie qui reste ouverte consiste à identifier les épitopes T majeurs capables de déclencher spécifiquement une réaction d’hypersensibilité retardée, une réponse forte de type T auxiliaire de type 1 étant la condition d’une protection (Lund et Deboer, 2008). Un bénéfice comparable à celui obtenu chez les bovins pourrait être attendu si un vaccin sûr et efficace devenait disponible contre M. canis chez le chien et le chat, mais il ne l’est pas.

Toutefois, si les vaccins fongiques ne se sont pas montrés efficaces contre l’épreuve infectieuse, des éléments indiquent qu’ils pourraient trouver une utilité dans les protocoles de traitement (Moriello, 2004). Cette piste n’a pas donné lieu depuis à un produit disponible.

En 2026, la vaccination ne fait donc pas partie du traitement ni de la prévention des dermatophytoses du chien et du chat.

Conclusion

Les principes du traitement n’ont pas bougé : un antifongique systémique, une désinfection topique du pelage entier, une décontamination mécanique et fongique du milieu, et un arrêt fondé sur des cultures négatives successives et non sur l’aspect des lésions. Ce qui a bougé, ce sont les moyens et le contexte. En France, l’itraconazole s’est installé en première intention chez le chat, où il est seul à disposer d’une autorisation dans l’indication. La terbinafine s’impose comme alternative fongicide, à condition de retenir 21 jours et non 14 comme durée minimale : la durée réelle, elle, se règle sur les cultures. Le kétoconazole reste le seul azolé titulaire d’une autorisation vétérinaire chez le chien, et la griséofulvine survit dans une unique présentation en poudre orale peu pratique. Chez le chien enfin, la seule série un peu fournie place kétoconazole, itraconazole et terbinafine au même rang, ce qui laisse au clinicien le choix de la molécule mais l’oblige à sortir de l’autorisation pour deux d’entre elles. Des deux topiques corporels à activité rémanente établie, un seul est accessible en France : l’énilconazole en émulsion.

La PCR, séduisante par sa rapidité, produit des faux positifs et ne dit rien de la guérison. Et la résistance a cessé d’être une hypothèse d’école : un mécanisme de mutation de la squalène époxydase circule dans le complexe Trichophyton mentagrophytes, tandis que Microsporum canis développe, rarement, une résistance par efflux dont un cas félin a été rapporté. Aucun de ces mécanismes n’est à ce jour relié à des échecs cliniques documentés chez les carnivores domestiques en Europe, et l’échec thérapeutique, qui atteint jusqu’à 40 % des cas, s’explique presque toujours par la dose, la durée, l’absence de topique ou un milieu non assaini. La conséquence pratique est donc de reprendre le protocole avant d’incriminer le champignon, puis de faire identifier l’espèce par méthode moléculaire si l’échec persiste.

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