Mise au point et actualités sur l’adénite sébacée canine

Il s’agit d’une dermatose résultant de l’atteinte inflammatoire des glandes sébacées, suivie de leur destruction progressive.

Photo 1 : Manchons pilaires

L’adénite sébacée a été décrite pour la première fois chez le chien en 1985. Elle est principalement rencontrée dans certaines races, comme le Caniche, l’Akita inu, le Samoyède, le Chow-chow, et le Vizla. Elle a toutefois été décrite dans près de 50 races canines. On soupçonne l’existence d’un déterminisme héréditaire. Ainsi, chez le Caniche et l’Akita inu, on suspecte une transmission autosomale récessive avec expressivité variable. On ne sait pas ce qui conduit à la destruction progressive des glandes sébacées, mais on pense qu’elle résulte d’un mécanisme dysimmunitaire.

Photo 2 : Aspect clinique chez un Akita-Inu

Ce sont généralement des chiens jeunes ou d’âge moyen qui sont concernés, sans prédisposition sexuelle. Les manifestations cliniques sont différentes selon s’il s’agit d’un chien à poils courts, comme le Vizla, ou longs, comme l’Akita inu. Chez les premiers, elle va se manifester par un aspect mité du pelage, et un fin squamosis. Cette forme n’est pas prurigineuse, et les complications infectieuses sont rares. Chez les seconds, elle se manifeste par un pelage terne et cassant, un squamosis important, et de nombreux manchons pilaires. Le pelage peut prendre une coloration brunâtre. Les lésions sont essentiellement présentes sur la ligne médio-dorsale, du chanfrein à la queue. Les complications infectieuses secondaires sont plus fréquentes, avec notamment présence d’une folliculite voire d’une furonculose, ce qui peut entraîner l’existence d’un prurit plus ou moins important.

Photo 3 : Lésions squameuses caudales

Le diagnostic différentiel comprend de nombreuses dermatoses comme la démodécie, la dermatophytose, différentes dysendocrinies comme l’hypothyroïdie, la dermatose améliorée par le zinc ou par la vitamine A, l’ichtyose, et différentes dermatoses auto-immunes comme le pemphigus foliacé ou le lupus érythémateux. Même si une forte suspicion clinique peut être apportée par l’anamnèse, les commémoratifs et l’examen dermatologique, le diagnostic définitif ne peut être apporté que par l’analyse anatomopathologique de biopsies cutanées. On distingue deux stades évolutifs. Dans un premier temps, on observe une périfolliculite granulomateuse centrée sur l’isthme folliculaire et les glandes sébacées et aboutissant progressivement à leur destruction. On observe également une hyperkératose orthokératosique épidermique et folliculaire massive. A un stade plus avancé, on observe une atrophie folliculaire avec fibrose périfolliculaire.

Photo 4 : Squames très adhérentes à la peau