Auteur : Philippe Michon
CES diététique
Clinique vétérinaire
31 rue des ramoneurs
59600 MAUBEUGE
Introduction
Sous le terme d’intolérances alimentaires sont regroupées toutes les pathologies liées à l’ingestion d’un aliment qu’elles soient immunitaires ou non.
Les connaissances en allergologie vétérinaire sont relativement récentes et ne sont pas toujours parfaitement connues.
Dés 3000 Avant J-C, un empereur chinois interdit le poisson, les crevettes, le poulet et le cheval aux femmes enceintes. Le principe de la désensibilisation est connu depuis 1941 mais la démonstration du rôle des immunoglobulines E ne date que de 1973. Chez le chien, les premières observations datent de 1922 (Philips cité par Fourrier(8)). La prise de conscience de leur fréquence ne s’est faite qu’en 1967 (Walton cité par Fourrier(8)).
Mécanismes de protection contre les allergies alimentaires
Trois systèmes naturels de défense contre le développement des allergies alimentaires
(d’après Hannah 1998)
1 – Digestion des protéines
Les principaux allergènes étant des protéines, la digestion protéique constitue le moyen le plus simple et le plus efficace de lutter contre l’allergie alimentaire. Cependant, certaines protéines ne sont pas suffisamment réduites pour être anallergisantes.
2 – Mucus gastro-intestinal
Le mucus sécrété par les cellules gastro-intestinales constitue une barrière physique contre l’absorption de grosses entités protéiques.
Cette barrière peut être interrompue lors de gastro entérites ou de colites.
3 – Plaques de Peyer
La présentation au tissu lymphoïde intestinal de petites quantités de protéines alimentaires intactes permet de limiter la réponse immunitaire en activant les lymphocytes T – suppresseurs : c’est la tolérance orale.
Les insuffisances de ces mécanismes ont une origine génétique. Ils sont évolutifs avec l’âge (Ng 2002).
Le développement de la balance immunitaire des lymphocytes T chez l’enfant est plus lent chez les atopiques. Une hypothèse hygiéniste est que la vie moderne est associée à une trop faible stimulation bactérienne précoce. Ce manque de stimulation du système immunitaire entraînerait une déficience des lymphocytes T suppresseurs aux allergènes rencontrés tôt dans la vie.
Le développement d’une flore bactérienne particulière avec les aliments industriels pourrait jouer un rôle dans la plus grande proportion d’allergies dans les pays industrialisés.
Des essais cliniques confirment le rôle important de la Flore intestinale dans la régulation allergénique et renforce l’intérêt des études sur les probiotiques. (Björkstén 2002)
Le mauvais fonctionnement de l’un de ces trois systèmes peut conduire à une allergie alimentaire.
4 – Lymphocytes de l’épithélium intestinal
Des lymphocytes sont situés dans la lamina propria intestinale :
þu lymphocytes T CD8
þu lymphocytes Natural Killer
þu lymphocytes B producteurs d’immunoglobulines A
Avec les plaques de Peyer ils constituent le SIAM ( Système Immunitaire Associé aux Muqueuses ) des francophones, GALT ( Gut Associated Lymphoides Tissue ) des anglophones.
Mécanisme de l’allergie alimentaire
L’allergie alimentaire vraie est un phénomène d’hypersensibilité sur un individu génétiquement prédisposé. C’est un phénomène immunitaire altéré. Cette immunité demeure indispensable à l’individu pour combattre les agressions internes (tumeurs) ou externes (virus / bactéries). Elle débute toujours par une phase de sensibilisation sans expression clinique d’une durée variable.
* Guaguère et Prélaud (11) signalent cependant une prédisposition raciale chez le Shar-Peï et des déficits en Ig A également chez le Cocker, le Berger Allemand, et le Beagle. Le déficit du Berger Allemand serait réversible après l’âge de 1 an dans 80% des cas.
Aux Etats-Unis, les chocs anaphylactiques alimentaires sont mortels dans 0,5 % des cas chez l’homme et concernent principalement des arachides, noix, poissons et coquillages. (Sampson 2000)
Notion de seuil et de sommation
Le prurit n’est déclenché que lorsqu’un seuil de stimulation allergénique est atteint.
– Les différentes stimulations antigéniques s’ajoutent (se somment) et cette addition peut conduire à un franchissement du seuil.
La théorie distingue ces cas de l’intolérance alimentaire dans laquelle les symptômes rencontrés lors d’intolérance alimentaire sont de l’urticaire, des œdèmes de Quick et quelque fois de la diarrhée.
Ils sont dus à des substances pro inflammatoires libérées directement par les aliments : les bioamines, histamine et tryptamine. Les aliments les plus souvent impliqués sont les viandes et les poissons en conserve ou congelés, les fruits de mer, le blanc d’œuf, le chocolat et le fromage (Fourrier 1991) . Une intoxication au thon liée à de l’histamine non détruite par la cuisson a été décrite récemment chez l’homme (Ohnuma 2001). On peut également rencontrer de telles bioamines lors de multiplication bactérienne intestinale.
L’intolérance au lactose liée à une baisse d’activité de la lactase chez certains chiens adultes donne des symptômes essentiellement intestinaux. De même l’entéropathie au gluten de blé des Setters Irlandais ne donne que des symptômes intestinaux. Ces entités sont également incluses dans les intolérances alimentaires.
IMPORTANCE
Selon certains résultats publiés les allergies alimentaires seraient impliquées dans 62 % des cas de prurits non saisonniers (Leib 1989). Une étude canadienne ( Citée par 11 ) révèle une amélioration des symptômes de 20% des allergies prurigineuses non parasitaires après utilisation d’un régime. Elles peuvent s’associer avec d’autres allergies participant alors à l’effet de seuil et à la sommation des effets. Ainsi 63 % des humains présentant une allergie alimentaire sont également atopique et 35 % des enfants atopiques présentent concurramment une allergie alimentaire (Hillier 2001) ; jusqu’à 30 % des chiens atopiques seraient également allergique alimentaires et réciproquement (Hillier 2001). Une hypersensibilité hormonale associée à une allergie alimentaire a même été signalée (Prost 1995). Baisser le seuil de stimulation allergénique en supprimant l’allergie alimentaire peut éviter ou réduire le traitement des autres allergies.
Si les 2/3 des cas concernent des animaux âgés de plus de 1 an, les allergies alimentaires peuvent être rencontrées dès 6 mois et exceptionnellement avant. Cependant Fourrier recommande de prendre en compte prioritairement l’allergie alimentaire sur tout prurit non parasitaire d’un chiot de moins de 6 mois. Hoskins en 1990 considère comme fréquente l’allergie alimentaire chez les jeunes chiens en association à des pyodermites récidivantes.
Aucune prédisposition de sexe n’a été relevée, en revanche certaines races seraient prédisposées (White 2001) : Dalmatien, West Highland White Terrier, Colley, Shar-Peï, Lhassa Apso, Cocker, Springer, Schnauzer nain, Retriever, Boxer.
Allergènes les plus fréquents
Les allergènes les plus fréquents sont des glycoprotéines d’un poids moléculaire de 18 000 à 36 000 δ. Toute protéine alimentaire est potentiellement allergisante car elle est reconnue comme protéine étrangère par le système immunitaire de l’animal.
Les trois premiers représentent plus de 50 % des cas sur un échantillon de 25 chiens (Harvey 1994).
D’après 11 :
þu En Grande – Bretagne : Bœuf + soja + lait + céréales + poulet + maïs + blé + œuf.
þu Au Canada : Bœuf + produits laitiers + œufs + poulet.
þu En France : Bœuf + lait + Riz + poisson + œuf.
Un colorant alimentaire issu d’un champignon Monascus purpureus, a été récemment mis en évidence comme cause d’allergie dans des saucisses allemandes (Hipler 2002). Cependant pour Guaguère et Prélaud (11), les réactions aux additifs alimentaires sont rares chez l’homme et n’ont jamais été prouvées chez le chien et le chat. Les additifs incriminés sont des colorants, des exhausteurs de goûts et des conservateurs. Etant donné leur faible taille, ils doivent se lier à des protéines pour exprimer un pouvoir antigénique : phénomène d’hapténisation.
Structure et allergénicité
D’après Aalberse Stapel 2001
La structure tridimensionnelle de nombreux allergènes est aujourd’hui connue.
La plupart de ces structures peuvent être regroupées dans 4 catégories :
1°) Protéines α- hélicoïdales : les napines (protéines à doubles liaisons soufrées contenues dans les gaines) et les protéines de transport de lipides α- ; lactalbumine : une relation structurelle étroite existe entre l α- lactalbumine bovine et le lysozyme du blanc d’œuf de poule.
2°) Protéines β -hélicoïdales : (lipocaline telle la profilines β -lactalbumine).
Les protéines plasmatiques transportant le rétinol chez l’homme et le bœuf sont homologues à 92 % .
3°) Protéines α β : Lactabumine
4°) Serpines (SERine PRotease INhibitor) : telles l’ovalbumine qui malgré sa similitude de structure n’est pas un inhibiteur de protéase.
En plus de ces structures en 3 dimensions, la structure de la chaîne d’hydrate de carbone latérale qui est responsables d’allergies croisées entre des aliments d’origines végétales et invertébrés.
Les chaînes glucidiques latérales et les profilines ne sont pas des allergènes alimentaires complets : ils n’induisent une allergie alimentaire que par réaction croisée, souvent avec les allergènes polliniques.
Les albumines sériques sont l’origine la plus commune d’allergie croisée entre les mammifères. Une telle réaction croisée n’a jamais pu être mise en évidence entre albumines mammifères et aviaires.
Est ce que la similarité de protéines exogènes avec les protéines endogènes peut en augmenter le pouvoir allergène ?
De nombreuses questions demeurent en suspend.
Diagnostic
Étant donné les phénomènes de seuil, de sommation et la fréquence des associations avec d’autres allergies, tout prurit récidivant doit évoquer l’allergie alimentaire. La réponse aux corticoïdes ne peut, pour ces mêmes raison, permettre d’écarter la présence d’une allergie. Quelque fois une otite externe peut être le seul symptôme. Une étude a permis de déterminer que 10 % des otites sont dues à des allergies alimentaires (Carlotti 1997) ; si on élimine les causes parasitaires, le pourcentage passe à 17,4 %.
Contrairement à l’homme, les symptômes de l’allergie sont presque exclusivement cutanés chez le chien. Une association avec une pyodermite et / ou une malasseziose est courante. La pyodermite peut même être le seul symptôme avec une absence de prurit.
Les signes digestifs associés sont peu fréquents, moins de 15 % des cas, et peuvent passer inaperçus. De rares cas d’épilepsie associée ont également été décrits (Rosser 1999).
TOUT PRURIT DOIT ÉVOQUER UNE ALLERGIE ALIMENTAIRE
Les examens de laboratoire sont peu utiles
- L’éosinophilie est rare,
- L’histopathologie n’est pas spécifique,
- Les intradermoréactions ne sont pas fiables contrairement à leur excellente valeur prédictive négative chez l’homme (Corbin 1995)
- Seuls les dosages d’Ig G et les tests de dégranulation des baophiles ont peut-être une certaine fiabilité. Il faut, toutefois, savoir que les erreurs par défaut sont nombreuses pour les dosages d’Ig G. De plus, les tests de dégranulation des baophiles donnent des résultats très irrèguliers (Muller Héripret 1997)
- White en 2001 confirme une grande déception vis à vis des tests tant cutanés que sérologiques.
Les connaissances actuellement amènent à envisager les allergies alimentaires vraies comme des allergies à une structure de protéine plutôt qu’à un aliment.
Le traitement des allergies alimentaires doit prendre en compte ses nouvelles données et éviter les réactions croisées par exemple entre les différentes albumines des mammifères. Ces réactions sont peut être à l’origine des échecs des aliments où l’on se contente de remplacer le bœuf par de l’agneau ou du cheval lors d’allergie au bœuf par exemple.
