Un cas de syndrome de Cushing d’origine hypophysaire chez un chien

Motif de consultation

Une chienne croisée berger de 10 ans est consultée pour alopécie et squamosis.

Commémoratifs et anamnèse

Une chienne stérilisée croisée Berger belge et Labrador, de couleur noire, âgée de 10 ans, est présentée à la consultation pour une alopécie et un important squamosis généralisé (photo 1). L’animal vit sans congénère en maison. Il est nourri avec un aliment industriel de supermarché. Ses vaccinations sont à jour et elle est traitée deux fois par an contre les parasites externes (FRONTLINE SPOT-ON®).

Son passé pathologique est vierge en dehors de crises arthrosiques intermittentes et d’une incontinence de castration traitée avec INCURIN® (1 mg deux fois par semaine). Aucune autre anomalie n’est mentionnée par son maître, notamment dans la prise alimentaire ou de boisson. La dermatose, non prurigineuse, est apparue il y a 6 mois, en même temps que la mue estivale. Parallèlement, des callosités des points de pression chroniques se sont ulcérées.

Photo 1 : Vue d’ensemble de la chienne

Examen clinique

La chienne présente un aspect de « vieux chien » et un bon état général. Sa fréquence cardiaque est lente (56 pulsations par minute). L’examen dermatologique révèle un important roussissement du poil, une ulcération des callosités des coudes et un important squamosis tronculaire.

On note aussi deux zones alopéciques cervicales quasi symétriques de 10 cm de diamètre, de nettes fractures pilaires des faces caudales des cuisses et des faces dorso-latérales de la queue, ainsi qu’une alopécie et un épaississement cutané de l’extrémité distale de la queue (photos 2 à 4).

Photos 2a et 2b : Vues latérales du cou.
Noter les deux zones alopéciques.

Photo 3 : Vue caudo-latérale des membres postérieurs et de la queue.
Noter le raccourcissement des poils.

Photo 4 : Vue rapprochée de la peau du tronc (noter les squames ichtyosiformes)
et des deux lésions alopéciques (noter l’atrophie cutanée).

Hypothèses diagnostiques

La symptomatologie et l’anamnèse amènent à envisager plusieurs hypothèses :

• une hypothyroïdie ;
• un syndrome de Cushing ;
• une alopécie X ;
• une dysendocrinie sexuelle ;
• une dermatophytie ou une démodécie.

Examens complémentaires

Un raclage cutané, un examen en lumière de Wood et une culture fongique permettent d’éliminer les hypothèses parasitaire et fongique. La trichoscopie révèle une importante proportion de poils en phase télogène.

Les résultats de la T4 et de la TSH sont dans l’intervalle des valeurs usuelles.

Le rapport cortisol/créatinine urinaire (RCCU, 72) ne permet pas d’exclure un syndrome de Cushing. Le résultat du test de freinage à la dexaméthasone à dose faible est le suivant : T0 (102), T4 (28) et T8 (153). Il confirme la présence d’un syndrome de Cushing et en précise l’origine hypophysaire (T4 < 40).

L’étude histologique de biopsies cutanées montre une atrophie épidermique, la présence de comédons, une kératinisation trichilemmale des follicules pileux avec une atrophie des annexes glandulaires des unités folliculo-sébacées, et des foyers de calcification des follicules pileux ou de leur membrane basale. Cet examen confirme la présence majoritaire de follicules pileux en phase télogène ou catagène (photos 5).

Photos 5a et 5b : Observation microscopique (x1000) d’une biopsie cutanée cervicale :
noter l’atrophie cutanée, l’atrophie des glandes sébacées
et la dilatation du follicule pileux par accumulation de kératine (comédon).

Diagnostic

Syndrome de Cushing d’origine hypophysaire

Traitement et suivi

Le propriétaire ne désirant pas engager les frais d’un scanner permettant de caractériser plus finement la lésion hypophysaire, une recherche des précurseurs de l’ACTH (pro-opiomélanocortine et pro-ACTH) est réalisée dans le plasma. La valeur de 37 pmol/l obtenue oriente vers un macroadénome (valeur > 35 pmol/l). L’extension suprasellaire ne peut être visualisée faute de scanner.

Le pronostic est réservé, eu égard à l’existence d’une lésion tumorale inaccessible.

Face à ce patient ne présentant que des troubles cutanés, un bon état général et aucune polyuro-polydipsie, la gestion thérapeutique d’un tel cas incite à se poser la question du rapport bénéfice-risque d’une médication.

La performance, l’innocuité et le caractère réversible du trilostane conduisent à choisir le VETORYL® (120 mg une fois par jour). La gestion topique des troubles dermatologiques associe des shampooings SEBLYTIC® et HUMIDERM® lors du rinçage. Les ulcérations des callosités sont prises en charge avec FORUDINE®.

Sur le plan dermatologique, l’efficacité de la thérapie est très satisfaisante, avec une repousse pilaire des zones alopéciques observée dès la troisième semaine (photo 6). Une amélioration du squamosis et des callosités des points de pression est également constatée. Le rétablissement cutané se poursuit pour être complet au bout de 3 mois (photo 7).

Les tests de stimulation à l’ACTH réalisés durant le suivi sont conformes aux valeurs usuelles dès la troisième semaine. La posologie minimale de trilostane nécessaire et suffisante pour le maintien de tests à l’ACTH corrects et de l’efficacité thérapeutique est établie à 60 mg une fois par jour. Au bout de 18 mois de suivi, la chienne conserve son dynamisme, le roussissement du pelage a disparu et tout le territoire cutané est jugé sain (photo 8). À 24 mois, après l’arrêt de la thérapie par le propriétaire, la chienne rechute (photos 9).

Photo 6 : Vue d’ensemble de la lésion cutanée cervicale droite à 2 mois.
Noter la repousse pilaire

Photo 7 : Vue d’ensemble de la lésion cutanée cervicale droite à 3 mois.
L’ancien site alopécique est sain

Photo 8 : Vue d’ensemble de l’animal à 18 mois.
Noter la couleur noire de la robe et le rétablissement total du territoire cutané.

Photos 9 : Vues de l’animal à 24 mois.
Noter l’alopécie de la peau en région inguinale,
le raccourcissement et le roussissement des poils de la queue,
ainsi que le squamosis.

Discussion

L’intérêt de ce cas est de présenter un aspect clinique déroutant d’un syndrome largement connu : un tableau sensiblement atypique, dominé par des symptômes rattachables à une hypothyroïdie. Les signes classiques du syndrome de Cushing sont discrets (alopécie), voire absents (polyuro-polydipsie).

L’hypercorticisme est une dysendocrinie affectant majoritairement des animaux de plus de 10 ans, sans prédisposition de sexe.

Dans 15 % des cas, il s’agit d’un syndrome de Cushing primitivement surrénalien (représenté pour moitié par des chiens de plus de 20 kg).

Dans 85 % des cas, cette affection a une origine hypophysaire (« maladie de Cushing »), mais elle atteint pour 75 % d’entre eux des animaux de moins de 20 kg (avec une prédisposition raciale pour les caniches, ainsi que les teckels ou les terriers).

Le cas de cette chienne croisée Labrador de 34 kg entre donc dans une fourchette plutôt peu fréquente d’animaux affectés par la maladie de Cushing, son format laissant plutôt présager une origine surrénalienne. De plus, au sein des chiens atteints de maladie de Cushing, la tumeur hypophysaire n’est statistiquement un macroadénome que dans 20 % des cas.

Le tableau clinique du syndrome de Cushing est varié. Cette affection évoque traditionnellement le vieux caniche présentant une polyuro-polydipsie, un abdomen dilaté et pendulaire, et un pelage de chiot marqué d’une alopécie des flancs bilatérale et symétrique. L’atrophie cutanée, les comédons et la calcinose composent trois autres caractéristiques principales de cette affection.

Ce cas permet de rappeler la symptomatologie du syndrome de Cushing. Ce « syndrome » est défini par un ensemble de symptômes classiques (« omniprésents ») et de plusieurs symptômes occasionnels.

La polyuro-polydipsie (dans 90 % des cas), la polyphagie et la baisse d’activité sont considérées comme omniprésentes, au même titre que les troubles cutanés regroupant l’alopécie, la modification de texture et de couleur du pelage, ainsi que l’atrophie cutanée, les macules, les comédons, la calcinose, la phlébectasie, l’état kératoséborrhéique et les difficultés de cicatrisation. Enfin, l’obésité, la laxité ligamentaire et l’atrophie musculaire complètent cette liste de symptômes classiques. On remarque l’aspect fruste et équivoque de la symptomatologie exprimée par la chienne, pour laquelle une bonne observation des lésions (atrophie cutanée) fournit le signe d’appel le plus marquant.

Sachant que le syndrome de Cushing peut représenter une cause d’hypothyroïdie fonctionnelle, les autres signes cliniques présents dans ce cas semblent plus cohérents : le pelage court du bord caudal des cuisses, la léthargie, le roussissement du poil, la bradycardie.

Au travers de ce cas, l’attention se porte sur l’intérêt du test de freinage faible en première intention, qui a permis d’établir le diagnostic de syndrome de Cushing d’origine hypophysaire, comparativement au test de stimulation à l’ACTH habituellement réalisé en France (qui reste l’étalon du suivi du traitement). Ce cas permet aussi d’exploiter un dosage peu courant, palliant partiellement l’absence de scanner : le dosage des précurseurs de l’ACTH (pro-opiomélanocortine et pro-ACTH).

Un dernier point mérite une discussion : fallait-il traiter cette chienne ?

Nous sommes dans la situation rare dans laquelle le traitement du syndrome de Cushing peut être discutable. Dans le cas d’un macroadénome hypophysaire, une radiothérapie représente la meilleure solution thérapeutique. À partir du moment où ce choix n’est pas accepté ou retenu, il faut se poser la question des conséquences d’une thérapie médicale. En effet, le trilostane est un inhibiteur de la stéroïdogenèse, ce qui signifie que son usage lève le rétrocontrôle négatif exercé sur le développement du macroadénome. Toutefois, il semblerait (comme l’indique l’échappement au freinage à dose faible à T0+8 heures) que le macroadénome ne soit pas très sensible à cet effet. En outre, l’imprégnation de l’animal par les corticostéroïdes endogènes peut potentiellement être bénéfique à son bien-être, pour peu que le propriétaire accepte l’aspect du pelage. Il pourrait être raisonnable de concevoir que ces corticoïdes endogènes exercent une action antinéoplasique sur le macroadénome. Leur levée contribuerait alors à favoriser le développement de la tumeur. C’est ce que l’on appelle le syndrome de Nelson, qui reste pour l’heure totalement hypothétique sous trilostane ; son déterminisme, quel que soit le traitement employé, reste inconnu (l’implication du rétrocontrôle des corticoïdes étant séduisante mais non démontrée). Certains auteurs suspectent, sans que ce soit là encore démontré, que la levée d’un effet anti-inflammatoire des corticoïdes endogènes lors du traitement du syndrome de Cushing puisse favoriser un œdème péritumoral, et donc l’expression clinique du macroadénome.

Ce cas relu en 2026 : ce que les études ont apporté

Depuis la publication de ce cas, plusieurs études éclairent les points qu’il soulevait. Les références correspondantes figurent dans la seconde liste, en fin d’article.

Une présentation uniquement cutanée n’est pas rare

Dix chiens dont le motif de consultation était une dermatose, sans aucun signe systémique, ont reçu un diagnostic confirmé d’hypercorticisme. Neuf avaient 7 ans ou plus et huit pesaient 10 kg ou moins. L’alopécie était présente chez neuf d’entre eux, une pyodermite bactérienne chez huit, une hyperpigmentation chez cinq et une peau fine chez quatre, et les lésions ont disparu après traitement chez huit chiens (Zur et White, 2011). Une alopécie tronculaire non prurigineuse ou une peau fine, même sans polyuro-polydipsie, justifient donc la recherche de la maladie, comme chez cette chienne.

Un Labrador croisé, profil peu attendu

Une étude britannique sur 905 544 chiens suivis en soins primaires estime la prévalence annuelle du syndrome de Cushing à 0,17 %. Le Bichon frisé (odds ratio 6,17), le Border terrier (5,40) et le Schnauzer nain (3,05) sont les races les plus exposées, alors que le Golden retriever (0,24) et le Labrador retriever (0,30) sont les plus protégés. Le risque augmente aussi avec l’âge et le surpoids (Schofield et al., 2022). Le croisement Labrador de cette chienne renforce donc le caractère inhabituel du cas.

La bradycardie, un argument en faveur du macroadénome

La bradycardie de cette chienne avait été rattachée à une hypothyroïdie fonctionnelle. Or, les chiens atteints de maladie de Cushing avec macroadénome ont une fréquence cardiaque et une température corporelle plus basses que ceux porteurs d’un microadénome, car la tumeur comprime l’hypothalamus, qui participe à leur régulation. Une fréquence cardiaque inférieure à 84 battements par minute associée à une température inférieure à 38,3 °C, surtout avec des signes neurologiques discrets, doit faire suspecter un macroadénome (Benchekroun et al., 2017). La fréquence de 56 pulsations par minute relevée ici concorde avec le résultat du dosage des précurseurs de l’ACTH.

L’hypercortisolisme agit bien sur l’axe thyroïdien. Chez 20 chiens traités avec succès par trilostane, la TSH a augmenté significativement après six mois de traitement, ce qui soutient l’hypothèse d’une freination de la TSH par les glucocorticoïdes (Kenefick et Neiger, 2008).

Le dosage des précurseurs de l’ACTH

Chez 36 chiens atteints de maladie de Cushing, la concentration plasmatique de pro-opiomélanocortine et de pro-ACTH est corrélée à la taille de la tumeur hypophysaire. Avec un seuil de 35 pmol/l, la sensibilité du dosage pour détecter une grande tumeur est estimée à 93 % et sa spécificité à 86 %, et une valeur basse rend un macroadénome peu probable (Granger et al., 2005). La valeur de 37 pmol/l de cette chienne, juste au-dessus du seuil, oriente donc vers un macroadénome sans le démontrer, ce que seule l’imagerie aurait permis.

Fallait-il traiter ? La survie avec et sans trilostane

Dans une cohorte japonaise de 43 chiens atteints de maladie de Cushing, la médiane de survie des 26 chiens non traités était de 506 jours, alors qu’elle n’était pas atteinte à deux ans chez les 17 chiens traités par trilostane. L’absence de traitement était le seul facteur associé à une mortalité accrue, avec un risque multiplié par 5,01 (Nagata et al., 2017). Chez 148 chiens traités, la médiane de survie était de 662 jours sous trilostane et de 708 jours sous mitotane, sans différence significative entre les deux molécules ; seuls l’âge au diagnostic et le poids étaient associés à une survie plus courte (Barker et al., 2005). Ces données plaident pour le choix de traiter, fait ici, même en l’absence de polyuro-polydipsie.

Trilostane et croissance du macroadénome

La crainte d’une levée du rétrocontrôle, exprimée dans la discussion, trouve un appui expérimental. Chez des chiens sains recevant du trilostane pendant 8 à 16 semaines, l’ACTH plasmatique a fortement augmenté et l’hypophyse a grossi à l’IRM, ce qui suggère que le trilostane pourrait accélérer la croissance d’un adénome corticotrope (Teshima et al., 2009). Chez un chien porteur d’un grand adénome, des signes neurologiques dus à la masse sont d’ailleurs apparus malgré un bon contrôle de l’hypercortisolisme par le trilostane, et la chirurgie hypophysaire a ensuite permis l’exérèse complète de la tumeur (Fracassi et al., 2014).

La radiothérapie reste le traitement dirigé contre la tumeur. Dans une série de 45 chiens porteurs d’une tumeur hypophysaire traités par radiothérapie stéréotaxique, une amélioration clinique a été rapportée chez 37 d’entre eux, mais la médiane de survie globale n’était que de 311 jours, et de 245 jours chez les chiens atteints d’hypercorticisme (Hansen et al., 2019). La cabergoline, qui agit sur l’adénome lui-même, a été efficace chez 17 chiens sur 40 (42,5 %), avec une diminution de la taille tumorale à l’IRM chez les répondeurs (Castillo et al., 2008).

Tumeur de l’hypophyse chez le chien : les signes qui doivent alerter

Un macroadénome s’exprime souvent par des signes neurologiques discrets, associés à une fréquence cardiaque et à une température basses (Benchekroun et al., 2017). Les signes neurologiques progressifs sont fréquents dans l’évolution des tumeurs hypophysaires, puisqu’ils ont été rapportés chez 31 des 45 chiens de la série de Hansen et al. (2019). La compression de l’hypothalamus peut aussi supprimer la soif et provoquer une hypernatrémie sévère, comme chez un chien de 9 ans atteint de maladie de Cushing (Choo et al., 2026).

Foire aux questions (FAQ)

1. Quelle est l’espérance de vie d’un chien atteint de maladie de Cushing ?

Chez 148 chiens traités, la médiane de survie après le diagnostic était de 662 jours sous trilostane et de 708 jours sous mitotane (Barker et al., 2005). Sans traitement, elle était de 506 jours dans une cohorte de 26 chiens, et le risque de décès était multiplié par 5,01 par rapport aux chiens traités (Nagata et al., 2017). Un âge avancé et un poids élevé au diagnostic sont associés à une survie plus courte (Barker et al., 2005).

2. Un chien atteint de maladie de Cushing peut-il ne présenter que des signes cutanés ?

Oui. Dix chiens consultés uniquement pour une dermatose (alopécie, pyodermite, hyperpigmentation, peau fine), sans signe systémique, étaient atteints d’hypercorticisme (Zur et White, 2011). La chienne de ce cas en est un exemple.

3. Quels sont les symptômes d’une tumeur de l’hypophyse chez le chien ?

Des signes neurologiques, souvent discrets au début puis progressifs, une fréquence cardiaque et une température corporelle basses (Benchekroun et al., 2017), et plus rarement une perte de la soif avec hypernatrémie (Choo et al., 2026).

4. Que se passe-t-il si l’on arrête le traitement ?

Le trilostane agit de façon réversible. Dans ce cas, l’arrêt du traitement par le propriétaire à 24 mois a été suivi d’une rechute des lésions cutanées (photos 9).

Bibliographie de l’article original (2013)

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• Harvey R.G., McKeever P.J., Manuel de dermatologie canine et féline, Masson, 2000, 177-180.
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