Actualités et mise au point sur l’onychodystrophie lupoïde symétrique canine

L’onychodystrophie lupoïde symétrique affecte la totalité des griffes des quatre membres en quelques semaines, transformant un détachement focal d’une seule griffe en une atteinte généralisée douloureuse. Essentiellement décrite chez le Gordon Setter avec une prévalence atteignant 12,6 % et chez le Bearded Collie où elle progresse, elle reste l’affection unguéale à médiation immune la plus fréquente du chien. Cette mise au point détaille les données récentes, du substrat génétique jusqu’aux stratégies thérapeutiques actuelles.

1. Définition, terminologie et épidémiologie

1.1 Données épidémiologiques

L’affection demeure rare dans la population canine générale, mais elle se concentre dans quelques races avec des prévalences élevées. Une enquête conduite auprès de 104 propriétaires norvégiens de Gordon et d’English Setters a estimé la prévalence à 12,6 % dans ces races (Gershony 2019b). Chez le Schnauzer géant, une prévalence voisine de 10 % a été rapportée. Chez le Bearded Collie, les relevés de santé indiquent une fréquence de 3,6 % sur 3072 chiens recensés, avec une tendance à l’augmentation au fil des enquêtes. Ce gradient interracial, qui contraste avec la rareté de la maladie chez les chiens croisés, oriente fortement vers un déterminisme génétique de la susceptibilité.

L’âge d’apparition s’étend d’environ deux à sept ans, avec une moyenne proche de 4,5 ans (Wilbe 2010). Dans une cohorte de Bearded Collies soumis à un séquençage génomique, l’âge au diagnostic s’échelonnait de 20 mois à 7 ans, confirmant ce profil d’adulte jeune à mature (Gershony 2021). Aucune prédisposition sexuelle nette n’a émergé des séries publiées : dans la cohorte de 28 Bearded Collies atteints, la répartition entre mâles et femelles ne différait pas de celle des témoins (Steimer 2019). La distribution raciale, en revanche, est constante d’une étude à l’autre et constitue le marqueur épidémiologique le plus solide. Le caractère familial, avec des différences d’incidence marquées entre lignées et un risque accru chez les parents de chiens atteints, plaide pour une héritabilité substantielle, même si le mode de transmission n’a jamais été formellement établi (Wilbe 2010). Le spectre racial s’est élargi au fil des publications : outre les races historiquement décrites, l’affection a été rapportée chez le Labrador, le Welsh corgi, le boxer et le braque allemand à poil court, ce qui suggère une susceptibilité répartie dans des populations génétiquement distinctes (Gershony 2019a).

1.2 Contexte nosologique et place dans la classification des maladies unguéales

Les maladies de la griffe se répartissent classiquement en atteintes traumatiques, infectieuses, néoplasiques, métaboliques et à médiation immune. Au sein de ce cadre, l’onychodystrophie lupoïde symétrique occupe une position singulière : elle constitue l’affection à médiation immune la plus fréquente du complexe unguéal canin, et la seule dont l’atteinte se limite aux griffes sans signe cutané ni systémique associé (Wilbe 2010). Cette restriction anatomique la sépare des dermatoses auto-immunes généralisées, comme le pemphigus foliacé ou le lupus érythémateux systémique, dont l’atteinte unguéale n’est qu’un élément parmi d’autres.

La conception de la maladie a évolué depuis sa description initiale. Le travail rétrospectif sur 18 cas observés entre 1989 et 1993 a fixé le tableau histopathologique, fait d’une dermatite d’interface hydropique et lichénoïde, et a forgé la dénomination en raison de sa parenté avec le lupus (Scott 1995). Le syndrome a d’abord été perçu comme une entité descriptive autonome. Les travaux ultérieurs l’ont reconsidéré comme un patron réactionnel commun de la griffe, susceptible d’être déclenché par une dermatite atopique, une réaction alimentaire indésirable, une dermatose auto-immune ou, plus rarement, une réaction médicamenteuse (Steimer 2019). De 1995 à 2026, la maladie est ainsi passée du statut de syndrome isolé à celui de trouble multifactoriel, où une susceptibilité génétique liée au complexe majeur d’histocompatibilité rencontre des facteurs environnementaux et immunologiques. Cette lecture explique l’hétérogénéité des réponses thérapeutiques et la difficulté à proposer un protocole univoque.

2. Physiopathologie et bases génétiques

2.1 Mécanismes immunologiques impliqués

L’hypothèse auto-immune repose sur un faisceau d’arguments convergents. Sur le plan histologique, les griffes atteintes présentent un infiltrat de cellules mononucléées disposé en bande parallèle à la membrane basale, une dégénérescence hydropique et une apoptose des kératinocytes basaux de l’épiderme, ainsi qu’une incontinence pigmentaire dans le derme (Wilbe 2010). Ce patron lichénoïde d’interface est le marqueur lésionnel de la maladie et fonde le qualificatif lupoïde. La réaction d’interface traduit une agression à médiation lymphocytaire des cellules basales, mécanisme partagé avec plusieurs dermatoses auto-immunes de la jonction dermo-épidermique.

L’argument expérimental le plus fort provient de la génétique du complexe majeur d’histocompatibilité. Chez le chien, ce complexe porte le nom de DLA et comprend trois gènes de classe II hautement polymorphes, DLA-DRB1, DLA-DQA1 et DLA-DQB1, dont l’exon 2 code le domaine de liaison de l’antigène (Wilbe 2010). L’association d’haplotypes DLA de classe II particuliers avec la maladie soutient une présentation antigénique aberrante conduisant à une rupture de tolérance, mécanisme bien établi dans les affections auto-immunes humaines liées au système HLA. L’appareil unguéal humain, comme le follicule pileux, constitue un site de privilège immunitaire caractérisé par une expression faible ou absente de certains antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité ; une perturbation de ce privilège pourrait participer à l’initiation de la réaction d’interface unguéale. L’argument thérapeutique complète le tableau : la réponse aux glucocorticoïdes et aux immunomodulateurs conforte la nature immune du processus.

L’immunité adaptative occupe le premier plan dans le modèle physiopathologique retenu. Les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II participent à la sélection thymique des lymphocytes T en éliminant les clones autoréactifs ; certains haplotypes contribueraient à l’auto-immunité en échouant à supprimer ces clones, qui échappent alors à la tolérance centrale (Gershony 2021). La substitution de l’arginine pourrait modifier le répertoire des peptides présentés et favoriser la présentation d’auto-antigènes unguéaux encore non identifiés (Wilbe 2010). La réaction d’interface unguéale traduirait ainsi une agression lymphocytaire ciblant les kératinocytes basaux de la matrice et du lit, médiée par des cellules T activées au contact des molécules DLA de classe II. Cette lecture rapproche la maladie des affections lichénoïdes humaines, dans lesquelles un infiltrat lymphocytaire de l’interface détruit la couche basale épithéliale. L’incontinence pigmentaire observée dans le derme superficiel constitue la conséquence de cette destruction basale, les mélanosomes libérés étant phagocytés par les macrophages dermiques.

2.2 Déterminisme génétique

Le séquençage de l’exon 2 des trois gènes DLA de classe II chez 98 Gordon Setters atteints et 98 témoins a identifié un haplotype de risque présent chez 52,6 % des cas contre 34,2 % des témoins (Wilbe 2010). Les chiens homozygotes pour cet haplotype voyaient leur risque s’élever, le rapport atteignant 5,4 par rapport aux chiens dépourvus de l’haplotype.

Chez le Bearded Collie, la plus large série publiée, portant sur 236 chiens dont 50 atteints, a confirmé deux haplotypes de risque très proches (Gershony 2019a). Les chiens atteints se révélaient  plus souvent homozygotes que les témoins.

2.3 Facteurs déclenchants et comorbidités suspectées

Plusieurs affections ont été proposées comme déclencheurs ou modulateurs, sans qu’une relation causale soit toujours établie. La dermatite atopique, les réactions alimentaires indésirables, le pemphigus foliacé, le lupus érythémateux et la vascularite figurent parmi les causes documentées d’onychomadèse lupoïde, ce qui renforce la conception d’un patron réactionnel commun (Steimer 2019). L’hypothyroïdie auto-immune a été évoquée comme comorbidité, mais aucune étude n’a démontré d’association robuste : la coïncidence épidémiologique reste l’interprétation la plus prudente en l’absence de données chiffrées concluantes. Chez le Bearded Collie, 11,2 % des chiens recensés présentaient au moins une maladie auto-immune, ce qui situe l’affection dans un terrain auto-immun racial plus large (Gershony 2019a).

L’allergie alimentaire occupe une place particulière en tant que facteur modulateur. Dans la cohorte de Bearded Collies, deux chiens ont répondu favorablement à un régime d’éviction, l’un sans traitement additionnel, l’autre sous acides gras concomitants ; les propriétaires ayant refusé la réintroduction, le diagnostic de réaction alimentaire n’a pu être confirmé, et les griffes ne sont pas revenues totalement normales (Steimer 2019). L’essai randomisé comparant la ciclosporine à l’huile de poisson chez des Setters, tous nourris six mois avec un aliment riche en acides gras, n’a montré aucune différence significative entre les groupes, ce qui a conduit à suggérer que le contrôle diététique lui-même, plus que la molécule testée, pouvait expliquer l’amélioration (Hunter 2020). La piste vaccinale, longtemps suspectée, n’a pas été confirmée : dans la série de Munich, un seul chien a développé une onychomadèse dans le mois suivant une vaccination, sans corrélation temporelle nette dans l’ensemble du groupe. Les infections secondaires, bactériennes ou à Malassezia, entretiennent et aggravent le processus inflammatoire du lit unguéal, justifiant leur prise en charge systématique, sans qu’elles constituent la cause primaire.

L’atteinte de plusieurs doigts d’un même pied est fréquente 

3. Présentation clinique et diagnostic différentiel

3.1 Sémiologie et évolution naturelle

La phase initiale se signale par le détachement d’une ou de quelques griffes, accompagné d’onychalgie et de boiterie, parfois précédé d’un saignement périunguéal (Wilbe 2010). Ce tableau focal trompeur conduit fréquemment à un diagnostic erroné de traumatisme en consultation générale. La douleur, le léchage répété et la réticence à l’appui sont des signaux d’alerte qui doivent faire examiner l’ensemble des griffes des quatre membres, car l’atteinte d’une seule griffe est rarement isolée à terme.

La phase d’extension survient sur quelques semaines à deux ou trois mois, période durant laquelle l’onychomadèse gagne progressivement la totalité des griffes des quatre pattes. La symétrie de l’atteinte, qui donne son nom à l’affection, devient alors manifeste. Les griffes se détachent les unes après les autres, exposant un lit unguéal douloureux et exsudatif, propice aux surinfections. La repousse définit la phase chronique : les nouvelles griffes sont courtes, sèches, friables et déformées, traduisant une onychodystrophie permanente (Steimer 2019). Sous traitement, de nombreux chiens cessent de perdre leurs griffes mais elles restent squameuses, courtes et molles. La qualité de vie est affectée à des degrés variables ; dans la cohorte de Bearded Collies, l’altération était légère dans 11 cas, modérée dans 5 et sévère dans 2. La fragilité résiduelle expose à des récidives localisées et à un inconfort chronique qui conditionnent la prise en charge au long cours.

Etui corné en train de séparer de la partie charnue de la griffe

 

Après la chute, la douleur s’estompe progressivement

3.2 Diagnostic différentiel pratique

Les infections fongiques et bactériennes isolées du complexe unguéal constituent le premier diagnostic différentiel. Elles touchent habituellement une ou quelques griffes, sans la symétrie ni la généralisation caractéristiques, et la cytologie comme la culture orientent rapidement. Une dermatophytie unguéale, rare, ou une paronychie bactérienne focale ne reproduisent pas l’atteinte simultanée des quatre membres. La distinction repose sur la topographie, le caractère uni ou multifocal, et la mise en évidence directe d’agents infectieux.

Les maladies systémiques à expression unguéale forment le second groupe. Le lupus érythémateux systémique, le pemphigus foliacé et la vascularite peuvent provoquer une onychomadèse, mais s’accompagnent presque toujours de lésions cutanées, muqueuses ou de signes généraux absents dans la forme limitée aux griffes (Steimer 2019). La présence d’une dépigmentation des lèvres et des paupières, observée chez l’un des Bearded Collies de la série de Munich, doit ainsi faire évoquer un lupus ou un vitiligo et conduire à biopsier la peau dépigmentée. Les pièges diagnostiques fréquents tiennent à la phase focale initiale, confondue avec un traumatisme, et à la chronicité fluctuante qui simule une amélioration spontanée. Les signaux orientant vers un avis spécialisé sont l’atteinte symétrique et progressive de plusieurs griffes, l’absence de réponse aux soins locaux, la douleur persistante et tout signe extra-unguéal qui élargirait le cadre vers une dermatose auto-immune généralisée.

3.3 Démarche diagnostique structurée

La cytologie du lit unguéal et l’examen direct constituent l’examen de première intention incontournable, destiné à objectiver et à traiter les surinfections bactériennes ou à Malassezia avant toute conclusion étiologique (van Amersfort 2023). Cet examen simple, réalisable en consultation, évite d’attribuer à la maladie de fond des signes entretenus par une colonisation secondaire. Il guide l’antisepsie et l’antibiothérapie locale, et conditionne l’interprétation des étapes suivantes.

Le bilan biologique minimal vise à écarter une maladie systémique et à rechercher des comorbidités. Une évaluation thyroïdienne se justifie devant tout signe clinique évocateur, même si l’association entre hypothyroïdie et atteinte unguéale demeure non démontrée. La biopsie et l’examen histopathologique apportent la confirmation diagnostique en révélant la dermatite d’interface hydropique et lichénoïde, l’apoptose des kératinocytes basaux et l’incontinence pigmentaire (Wilbe 2010). Deux modalités de prélèvement s’opposent. L’amputation de la troisième phalange, longtemps standard, fournit un échantillon de qualité incluant la matrice mais sacrifie définitivement une griffe ; la biopsie matricielle sans onychectomie, moins délabrante, a été pratiquée dans plusieurs séries (Hunter 2020). Le diagnostic reste souvent porté sur l’anamnèse, les signes cliniques caractéristiques et l’exclusion des autres causes, la confirmation histologique étant réservée aux cas atypiques ou réfractaires : dans le travail rétrospectif fondateur, seuls deux des cinq chiens d’une série avaient une confirmation histopathologique, ce qui illustre la place pragmatique de la biopsie (Hunter 2020). En contexte de recherche, la biopsie du lit unguéal et le profilage d’expression génique ont été proposés pour identifier les gènes réellement impliqués, mais leur caractère invasif en limite l’usage clinique (Gershony 2021). En pratique, le clinicien hiérarchise les examens selon la sévérité et l’atypie : la cytologie systématique en première intention, le bilan biologique devant tout signe extra-unguéal, et la biopsie en dernier recours lorsque le diagnostic reste incertain ou que la réponse au traitement fait défaut. L’amputation de la troisième phalange concerne préférentiellement une griffe déjà compromise, afin de ne pas sacrifier une griffe fonctionnelle, et l’envoi du prélèvement fixé à un laboratoire familier des dermatoses unguéales améliore la pertinence de l’interprétation histologique.

4. Stratégies thérapeutiques

4.1 Prise en charge initiale et mesures symptomatiques

La douleur domine la phase aiguë et impose une analgésie. La réduction du traumatisme mécanique passe par une coupe et un meulage réguliers des griffes pour limiter les contraintes; dans un cas de croisé pointer, la seule gestion mécanique a permis de maîtriser durablement l’affection après la première année, sans onychomadèse ni douleur ultérieures (Hunter 2020). Cette mesure conservatrice, parfois suffisante dans les formes peu sévères, accompagne toujours les traitements médicaux.

Le traitement des surinfections constitue le second pilier. L’antisepsie locale rigoureuse du lit unguéal exposé et, lorsque la cytologie le justifie, une antibiothérapie ciblée limitent l’entretien inflammatoire (van Amersfort 2023). L’enjeu de l’antibiothérapie responsable invite à réserver les antibactériens systémiques aux surinfections documentées et à privilégier les soins locaux. L’avulsion unguéale totale sous anesthésie générale a été proposée dans les formes les plus douloureuses et réfractaires : elle supprime d’emblée la source de douleur en retirant l’ensemble des griffes détachées, mais constitue un geste lourd, dont les suites exigent une analgésie soutenue et une cicatrisation prolongée. Cette option reste exceptionnelle et n’est envisagée qu’après échec des approches médicales et conservatrices.

4.2 Traitements immunomodulateurs de première et deuxième intention

L’association tétracycline-niacinamide représente une première intention reconnue, fondée sur les propriétés immunomodulatrices de ces molécules. La tétracycline et le nicotinamide ont été administrés à raison de 500 mg de chaque molécule trois fois par jour chez des chiens de plus de 10 kg, avec une réponse bonne ou partielle dans plusieurs cas, le délai d’action s’étendant sur plusieurs semaines (Hunter 2020). Une revue fondée sur les preuves a recensé 35 chiens traités par niacinamide et antibiothérapie pendant au moins sept semaines, avec une amélioration partielle à excellente chez 12 d’entre eux (van Amersfort 2023). La synthèse comparative des séries disponibles ne dégage aucune classe nettement supérieure : la tétracycline-niacinamide, la doxycycline-niacinamide et la pentoxifylline en monothérapie ont chacune produit des réponses s’échelonnant de l’excellent au médiocre, sans différence d’efficacité démontrée entre tétracycline et doxycycline (Hunter 2020). La doxycycline mieux tolérée et d’administration plus simple que la tétracycline, l’a largement remplacée ; une cure de quatre mois associant acides gras, doxycycline et niacinamide a été suivie d’une rémission complète maintenue après arrêt chez un Bearded Collie (Steimer 2019). L’enjeu de l’antibiothérapie responsable en 2026 conduit à en réévaluer périodiquement la justification ; le risque d’émergence de bactéries multirésistantes a d’ailleurs conduit à recommander le remplacement de la tétracycline et de la doxycycline au long cours par la pentoxifylline, jugée d’efficacité comparable.

La ciclosporine figure parmi les options de deuxième intention. Un essai randomisé non aveugle a comparé la ciclosporine à 5 mg/kg une fois par jour à une supplémentation en huile de poisson, chez 12 Gordon Setters et un English Setter nourris six mois d’un aliment riche en acides gras, sans différence significative entre les groupes (Hunter 2020). La ciclosporine peut être employée seule ou associée aux acides gras, son intérêt résidant dans l’épargne en cortisone. La corticothérapie systémique conserve une efficacité reconnue dans les formes sévères. Les effets indésirables des glucocorticoïdes au long cours et de l’azathioprine, utilisée à 2,2 mg/kg par jour, restreignent ces molécules aux formes réfractaires : dans la série de Munich, un chien initialement amélioré sous azathioprine et prednisolone a rechuté puis a été euthanasié en raison de la douleur et de la boiterie persistantes.

4.3 Traitements adjuvants et gestion au long cours

La supplémentation en acides gras oméga-3 occupe une place centrale parmi les adjuvants. Les préparations utilisées combinent acide eicosapentaénoïque et acide docosahexaénoïque (Hunter 2020). Neuf chiens supplémentés en oméga-3 et oméga-6, à raison d’une capsule pour 9,1 kg par jour, ont présenté une réponse bonne à excellente, avec amélioration en trois à quatre mois et bénéfice maximal en moins de douze mois, deux d’entre eux rechutant à l’arrêt puis répondant à la réintroduction (Scott 1995). Une réponse au moins partielle aux acides gras a été enregistrée dans six des sept études les ayant évalués, ce qui justifie leur usage en adjuvant ou en entretien malgré l’absence de preuve d’efficacité universelle.

La pentoxifylline figure dans les associations les plus utilisées, le trio acides gras, pentoxifylline et tétracycline étant le plus fréquent dans la cohorte de Bearded Collies (Steimer 2019). Comme la tétracycline, elle inhibe l’expression des métalloprotéinases matricielles, et le processus lésionnel unguéal présente des similitudes avec la fourbure des ongulés, où la transcription d’une métalloprotéinase membranaire est impliquée, ce qui peut justifier son emploi comme alternative aux antibiotiques. Les doses employées dans les séries publiées n’ont toutefois pas été standardisées ni systématiquement rapportées, si bien qu’aucune posologie de référence ne peut être citée à partir de la littérature spécifique à cette affection (Hunter 2020). La vitamine E, administrée à 400 mg deux fois par jour, a accompagné les protocoles corticoïdes avec une réponse jugée bonne à excellente dans une petite série (Scott 1995). La biotine et le zinc, en revanche, n’ont apporté aucune amélioration dans les cas où ils ont été essayés, et l’association vitamines du groupe B et zinc est restée sans effet après cinq mois chez un chien (van Amersfort 2023). La preuve globale en faveur des nutraceutiques demeure mineure, ces produits pouvant améliorer les signes ou réduire la dose de médication concomitante par effet d’épargne sans constituer un traitement de fond. La maintenance thérapeutique repose sur une adaptation posologique guidée par la réponse clinique : réduction de l’utilisation de la doxycycline et de la niacinamide, poursuite des acides gras, et suivi régulier de l’état des griffes et de la douleur. La plus large série thérapeutique rétrospective publiée, portant sur 30 chiens de races et de formats variés, a confirmé cette logique de combinaisons individualisées sans protocole univoque (Hunter 2020).

5. Pronostic, suivi et perspectives

5.1 Évaluation de la réponse thérapeutique

Les critères objectifs de réponse reposent sur l’ancrage retrouvé de l’étui corné, l’absence d’inflammation périunguéale et la disparition de la douleur. Une réponse excellente correspond à la repousse de griffes normales, une bonne réponse à la résolution de l’onycholyse, de l’onychomadèse et de la douleur malgré la persistance d’une morphologie anormale ; la réponse partielle associe une onychodystrophie résiduelle à des épisodes raréfiés de détachement, et l’échec à l’absence d’amélioration. Cette gradation, utilisée dans les séries publiées, structure l’évaluation en consultation.

La cinétique de repousse unguéale impose des délais d’évaluation adaptés. La croissance lente de la griffe canine explique que le bénéfice ne s’apprécie qu’après plusieurs mois, l’amélioration survenant typiquement en trois à quatre mois et le maximum en moins de douze mois (Scott 1995). Un essai prématuré du traitement, jugé sur quelques semaines, conduirait à conclure à tort à un échec. Dans la cohorte de Bearded Collies, 19 chiens ont cessé de perdre leurs griffes bien qu’elles restassent squameuses, courtes et molles, état considéré comme un succès clinique acceptable même sans restitution morphologique complète (Steimer 2019). Cette nuance, essentielle pour informer le propriétaire, recentre l’objectif sur le confort et la fonction plutôt que sur l’esthétique unguéale.

5.2 Pronostic à long terme et facteurs influençant l’évolution

Le pronostic est globalement favorable au confort mais réservé quant à la guérison morphologique. Sur 25 Bearded Collies traités, une amélioration a été obtenue chez 17, jugée bonne chez 13 et excellente chez 4 (Steimer 2019). Les récidives sont fréquentes ce qui souligne la nécessité fréquente d’un traitement d’entretien prolongé, parfois à vie. L’arrêt du traitement expose à la rechute, plusieurs chiens ne retrouvant la rémission qu’après réintroduction de la supplémentation (Scott 1995).

La précocité diagnostique influence la qualité de la repousse et le confort animal. Une prise en charge instaurée dès la phase d’extension, avant l’installation d’une onychodystrophie chronique sévère, offre de meilleures chances de griffes fonctionnelles. À l’inverse, une atteinte ancienne et négligée laisse des séquelles morphologiques difficiles à corriger. Les données disponibles ne permettent pas d’établir avec certitude un pronostic différentiel selon la race : les séries publiées portent sur des effectifs limités, souvent monoraciaux, et l’absence d’association significative entre le type de molécule employée. Le Bearded Collie, le Gordon Setter et le Berger Allemand partagent un tableau clinique et une réponse thérapeutique comparables, sans qu’une race se distingue clairement par un pronostic plus défavorable au vu des données actuelles. L’absence d’association entre la nature de la molécule et l’issue suggère que la qualité de la prise en charge globale, conjuguant contrôle des surinfections, soins mécaniques et observance prolongée, pèse davantage que le choix d’un immunomodulateur particulier. Le profil génétique pourrait à terme affiner le pronostic : les chiens homozygotes pour deux haplotypes DLA de risque, qui concentrent la plus forte susceptibilité, pourraient présenter une maladie plus précoce ou plus tenace (Gershony 2021).

Conclusion

L’onychodystrophie lupoïde symétrique se conçoit désormais comme un patron réactionnel de la griffe, à médiation immune, dont la susceptibilité repose sur des haplotypes DLA de classe II partagés entre races prédisposées. Le diagnostic associe la reconnaissance d’une onychomadèse symétrique et progressive, l’exclusion des causes infectieuses et systémiques, et, dans les cas atypiques, la confirmation histologique de la dermatite d’interface lichénoïde. La prise en charge, multimodale et prolongée, vise le confort et la fonction plutôt que la restitution morphologique, l’association doxycycline-niacinamide et la supplémentation en acides gras constituant les piliers de première intention, les immunosuppresseurs étant réservés aux formes réfractaires. Les rechutes fréquentes imposent un suivi au long cours.

Références